QCM : Marqueurs du syndrome inflammatoire (40 questions)

Explication

La liaison peptidique est covalente et unit les extrémités amine et carboxyle de deux acides aminés. Huit résidus se situent dans la plage de deux à dix, quarante est inférieur à cinquante et soixante est supérieur à cinquante ; la séquence et la longueur caractérisent essentiellement une protéine.

Explication

L’alanine, la glycine et la cystéine figurent parmi les acides aminés non essentiels, que l’organisme peut synthétiser. La tyrosine et le glutamate appartiennent également à cette catégorie, et non aux groupes semi-essentiel ou essentiel.

Explication

Pour ce pool, 5 % se trouve dans le compartiment extracellulaire et 95 % dans le compartiment intracellulaire. La digestion des protéines alimentaires, la dégradation des protéines tissulaires et la synthèse endogène des acides aminés non essentiels alimentent le pool.

Explication

L’organisme maintient le pool à un niveau constant et ne stocke pas les acides aminés en excès : ceux-ci sont dégradés en urée, éliminée par le rein. Trois grammes de protéines produisent un gramme d’urée ; le rapport proposé dans la dernière affirmation inverse les quantités.

Explication

Les protéines corporelles sont continuellement dégradées par protéolyse puis resynthétisées par protéogenèse ou protéinogenèse. Le foie et les muscles squelettiques sont les sites les plus actifs : la protéogenèse n’est donc pas la destruction, et les muscles lisses ne sont pas les principaux sites musculaires cités.

Explication

Les plasmocytes sont des lymphocytes B activés ayant achevé leur différenciation et produisent les immunoglobulines ; la structure primaire est la chaîne linéaire et sa séquence, déterminée par l’ADN génomique. Les immunoglobulines ne sont pas principalement synthétisées par les hépatocytes, et le repliement tridimensionnel correspond à d’autres niveaux structuraux.

Explication

La constitution en acides aminés et la dimension des chaînes lourdes contribuent à définir la classe, et les chaînes légères sont de types kappa ou lambda. Les cinq types IgA, IgD, IgG, IgM et IgE sont des chaînes lourdes, tandis que kappa et lambda sont les deux types de chaînes légères.

Explication

Le néphron est l’unité structurelle et fonctionnelle du rein, et chaque rein en compte plus d’un million. Le foie n’est pas l’organe concerné, l’estimation inférieure contredit le nombre indiqué, et un néphron est une unité du rein, pas un organe.

Explication

L’héparane sulfate et certaines glycoprotéines contenant de l’acide sialique portent des charges négatives qui repoussent l’albumine et la plupart des protéines plasmatiques négatives, limitant leur passage. L’héparane sulfate n’attire donc pas ces protéines, et la répulsion freine plutôt leur traversée des pores.

Explication

Le dosage, particulièrement celui de l’albumine, contribue à évaluer l’état nutritionnel; il peut aussi servir à rechercher une paraprotéine et orienter vers des investigations complémentaires. L’association à l’hématocrite relève du bilan hydrique, et une anomalie ne permet pas à elle seule d’identifier une pathologie précise.

Explication

La protéinémie sérique normale est de 60 à 80 g/L, alors que la protéinurie physiologique ne dépasse pas 150 mg/24 h. Les valeurs de protéinémie sont plus basses chez l’enfant et chez les personnes âgées. Pendant la grossesse, la protéinémie diminue d’environ 10 % par hémodilution ; une stase prolongée au garrot augmente la protéinémie d’environ 5 %.

Explication

Après 30 minutes debout, la protéinémie augmente de 10 à 20 % par rapport à la position couchée. Sur plasma hépariné, le taux mesuré chez l’adulte dépasse de 2 à 3 g/L celui du sérum. Un effort physique intense augmente la protéinémie, et une stase du garrot supérieure à trois minutes l’augmente d’environ 5 %.

Explication

L’électrophorèse sépare les protéines dans un gel sous champ électrique, et leur migration dépend notamment de la charge nette, de la masse moléculaire et de la conformation. Le pH et la nature du support interviennent également ; le support est choisi selon les molécules à séparer.

Explication

La CRP migre dans la fraction gamma ; au-dessus de 100 mg/L, le pic électrophorétique reste minime. Le fibrinogène plasmatique migre en bêta-2, les gamma-globulines représentent 11,1 à 18,8 %, et une CRP inférieure à 100 mg/L ne donne pas de pic électrophorétique.

Explication

Une insuffisance hépatocellulaire sévère peut entraîner un défaut de synthèse, et l’hypoprotéinémie peut aussi résulter de pertes rénales. Le rapport A/G indiqué est de 1,5, avec environ 60 % d’albumine ; le syndrome néphrotique correspond à une perte supérieure à 3 g/24 h, tandis que l’hémodilution favorise une baisse des protéines.

Explication

L’hyperprotéinémie totale, plus rare que l’hypoprotéinémie, peut résulter d’une hémoconcentration provoquée par la déshydratation ; les diarrhées peuvent causer les pertes liquidiennes en jeu. Le myélome multiple est une gammapathie monoclonale, mais l’association aux IgM caractérise la macroglobulinémie de Waldenström ; l’hémodilution est liée à l’hypoprotéinémie.

Explication

La gammapathie monoclonale résulte d’un clone plasmocytaire unique et produit un pic monoclonal sérique ; l’immunofixation précise le type d’immunoglobuline dans le sérum ou les urines. Elle est beaucoup plus rare que l’hypoprotéinémie totale, et la paraprotéine se situe habituellement en zone γ, non bêta.

Explication

Le myélome est une hémopathie maligne caractérisée par une prolifération plasmocytaire monoclonale envahissant la moelle, et il peut être symptomatique ou asymptomatique. Les proportions indiquées sont d’environ 55 % pour les IgG et 25 % pour les IgA ; les myélomes à chaînes légères seules représentent 15 %, avec des chaînes κ deux fois plus fréquentes que les λ.

Explication

Les hypergammaglobulinémies polyclonales peuvent accompagner des maladies auto-immunes, des infections parasitaires, virales ou bactériennes, certaines tumeurs et une cirrhose décompensée. Les autres propositions attribuent ces associations à une gammapathie monoclonale ou à une hypogammaglobulinémie.

Explication

Le syndrome est défini par l’élévation d’au moins deux protéines inflammatoires, ou par l’association de la VS et d’une ou plusieurs protéines. Aucun marqueur idéal n’existe : le diagnostic associe plusieurs marqueurs et les données cliniques; l’inflammation correspond aux mécanismes de reconnaissance, destruction et élimination des éléments étrangers. Un bon marqueur dépend de la réaction inflammatoire, mais pas de son étiologie; la VS seule ne répond pas à la définition.

Explication

L’albumine est une protéine inflammatoire négative et diminue lors de l’inflammation; la VS et la NFS relèvent de l’hématologie. La CRP et l’haptoglobine sont des protéines positives, tandis que le fibrinogène est pris en charge par le laboratoire d’hémostase.

Explication

La CRP et la procalcitonine ont une cinétique rapide, tout comme la SAA et l’α1-antichymotrypsine; la CRP est un marqueur positif très précoce de phase aiguë. L’orosomucoïde et l’haptoglobine ont une cinétique intermédiaire à lente, catégorie qui comprend aussi la transferrine et l’albumine; la SAA et l’α1-antichymotrypsine sont rapides.

Explication

La CRP est synthétisée par les hépatocytes sous l’action des cytokines, essentiellement IL-6, et son élévation peut débuter dès la sixième heure. Elle devient en moyenne pathologique après 24 heures, tandis que sa forme ultrasensible sert à évaluer les risques cardiovasculaire et diabétique.

Explication

La procalcitonine est une pro-hormone de 116 acides aminés; contrairement à la calcitonine, elle est produite de façon ubiquitaire sous l’effet conjoint des toxines bactériennes et des médiateurs inflammatoires. Lors d’un sepsis, plusieurs tissus parenchymateux, notamment le foie, les reins, le tissu adipeux et les muscles, en sont des sources importantes. Les cellules C thyroïdiennes sécrètent principalement la calcitonine, et la PCT reste très faible chez les sujets sains.

Explication

La PCT augmente surtout dans les infections bactériennes, mais aussi parasitaires ou fongiques; lors d’une infection virale, elle reste modérément élevée ou physiologique et n’est pas un marqueur viral. Après éradication du foyer, elle baisse d’environ 50 % en 24 heures; entre 0,25 et 0,5 µg/l, l’antibiothérapie est conseillée avec un dosage de suivi recommandé.

Explication

Entre 2 et 10 µg/l, la PCT indique une réponse inflammatoire significative et une infection bactérienne systémique, avec une VPP de 93 %. Entre 0,1 et 0,5 µg/l, elle correspond à un faible risque de sepsis et à une VPN de 93 %. Au-dessus de 10 µg/l, elle indique une réponse inflammatoire systémique associée à un sepsis sévère ou à un choc septique.

Explication

La PCT s’élève rapidement, ce qui permet son emploi en urgence, et elle contribue à distinguer infections bactériennes et virales. Sa concentration sérique ou plasmatique est corrélée à la gravité de l’infection. La demi-vie de 24 heures concerne le suivi thérapeutique, tandis que la cinétique rapide contredit l’affirmation d’une élévation lente.

Explication

Une chirurgie majeure récente peut provoquer un faux positif de PCT dans les premiers jours. Un traitement par immunosuppresseurs, notamment les anti-TNF, peut causer un faux négatif. La PCT peut surveiller la survenue d’infections chez des patients à haut risque en soins intensifs. Son dosage automatisé est réalisable sur sérum ou plasma sans conditions préanalytiques particulières.

Explication

L’orosomucoïde est principalement d’origine hépatique et sa demi-vie est de 3 à 6 jours. Elle augmente après 2 à 4 jours en parallèle de l’haptoglobine et peut rester élevée lors d’une évolution vers la chronicité. La plage de 412 à 1693 mg/l concerne l’haptoglobine; celle de l’orosomucoïde est de 300 à 900 mg/l. L’haptoglobine augmente plutôt après 3 à 4 jours.

Explication

En cas d’hémolyse intravasculaire, la concentration plasmatique d’haptoglobine diminue, car elle fixe l’hémoglobine libre en complexes rapidement éliminés par le système réticulo-endothélial hépatique. Cette fixation aide à éviter l’hémoglobinurie dans les formes non sévères et à limiter la toxicité de l’hémoglobine libre. Lors d’une inflammation, la concentration d’haptoglobine peut être multipliée par un facteur de 2 à 4. Associée à la CRP, elle aide à confirmer ou infirmer un syndrome inflammatoire lorsque la VS a déjà été pratiquée.

Explication

L’augmentation des fractions α1 et α2 peut confirmer un syndrome inflammatoire, mais l’électrophorèse peut également être normale. Les fractions β et γ ne sont pas indiquées comme le profil confirmatoire, et un résultat normal n’exclut donc pas le syndrome.

Explication

Dans une protéinurie de surcharge, la filtration des protéines de faible poids moléculaire dépasse la capacité de réabsorption tubulaire; il n’y a pas de lésion initiale du néphron, mais une lésion tubulaire secondaire est possible. L’hémoglobinurie d’hémolyse intravasculaire en est une cause. La forme glomérulaire est la plus fréquente et les protéines de Bence-Jones sont liées à un myélome à chaînes légères.

Explication

Une protéinurie essentiellement albuminique supérieure à 3 g/24 h associée à une albuminémie inférieure à 30 g/l définit le syndrome néphrotique. La diminution des charges négatives de la membrane basale peut altérer la filtration, et le diabète ainsi que les dépôts immuns sont des causes glomérulaires citées. La protéinurie tubulaire avoisine 1 g/24 h; les seuils de la dernière proposition sont inversés.

Explication

La protéinurie tubulaire résulte d’une altération de la cellule tubulaire proximale et comporte moins de 25 % d’albumine, avec prédominance de globulines. Une glycosurie peut accompagner une forme exclusivement tubulaire dans le syndrome de Fanconi. Les formes orthostatiques, transitoires, d’effort et de grossesse sont également citées; les deux autres propositions substituent des caractéristiques non conformes.

Explication

Dans le sang, les méthodes citées sont le Biuret, Lowry et Bradford ; l’urine et le LCR relèvent du rouge de Pyrogallol. Les dosages colorimétriques sont quantitatifs, contrairement aux bandelettes semi-quantitatives, et le Biuret repose sur un complexe cuivre-protéine en milieu alcalin avec lecture finale. Le rouge de Pyrogallol n’est pas la méthode sanguine indiquée, et l’absorbance du Biuret se lit après le déroulement de la réaction.

Explication

La bandelette change de couleur et réagit surtout à l’albumine ; les chaînes légères peuvent donc ne pas être détectées. Le rouge de Pyrogallol forme des complexes bleus avec le molybdate à pH 2,5, et l’intensité augmente avec la quantité de protéines. Sa limite de linéarité est de 2 g/l, tandis que 0,02 g/l correspond à sa limite de détection.

Explication

La thréonine et la leucine sont des acides aminés essentiels qui doivent être apportés par l’alimentation. L’arginine est semi-essentielle et devient essentielle chez le nourrisson. La méthionine est essentielle, tandis que l’histidine est essentielle à tout âge et non semi-essentielle pendant la petite enfance.

Explication

La laminine et l’entactine, aussi appelée nidogène, font partie des principaux composants de la membrane basale glomérulaire. Le collagène présent est le type IV, et les protéoglycanes concernés portent de l’héparane sulfate ; le perlécan en est un composant.

Explication

L’hypercalcémie au-dessus de 2,75 mmol/l, l’anémie avec Hb < 100 g/l et les lésions ostéolytiques sont des critères CRAB. Le seuil rénal indiqué est une créatininémie > 177 µmol/l, et une ostéopénie sévère seule ne constitue pas un critère osseux.

Explication

Le Biuret et le rouge de Pyrogallol sont des méthodes en point final : la lecture suit le développement de la coloration et respecte le délai prévu. Elles ne reposent ni sur une mesure continue ni sur une coloration instable pendant la fenêtre de lecture.