QCM : Communication nerveuse et mouvements (27 questions)

Explication

Un mouvement volontaire est contrôlé et généré par le cerveau, tandis qu’un réflexe est involontaire et ne dépend pas d’un acte volontaire. Le réflexe n’est donc pas déclenché par un acte volontaire ni généré par le cerveau comme un mouvement volontaire.

Explication

Le réflexe myotatique est une réaction involontaire et stéréotypée qui contracte le muscle étiré afin de s’opposer à son étirement. Il concerne ce muscle, et non un autre, et ne correspond ni à un mouvement volontaire ni à un relâchement.

Explication

L’arc réflexe associe un récepteur sensoriel, un centre nerveux et un muscle effecteur. Une glande endocrine ne remplace pas ici le muscle, et l’organe sensoriel n’assure pas la contraction.

Explication

Le fuseau neuromusculaire détecte l’étirement et comprend des cellules musculaires modifiées ainsi que l’extrémité d’un neurone sensitif. Il ne s’agit ni d’un récepteur tendineux ou cutané, ni d’une structure à extrémité motrice.

Explication

Le neurone est une cellule polarisée capable de générer des messages nerveux. Sa structure n’est pas dépourvue de polarité, et sa capacité ne se limite pas à transmettre des messages.

Explication

Une synapse est une zone de contact entre un neurone et une autre cellule, où des neurotransmetteurs transmettent le message. La transmission décrite n’est pas une libération d’hormones et le point de contact n’est pas un récepteur sensoriel.

Explication

Au repos, le potentiel membranaire est proche de $-70\,\text{mV}$ et la face interne est négative par rapport à la face externe. Une inversion transitoire de la polarité suivie d’un retour au repos décrit un potentiel d’action, non le potentiel de repos. Une cellule excitable génère des potentiels d’action lorsqu’elle est suffisamment stimulée, et non sans stimulation suffisante.

Explication

Le potentiel d’action est une inversion transitoire de la polarité, appelée dépolarisation, suivie d’un retour au potentiel de repos. La polarité ne reste donc pas inchangée pendant la dépolarisation et la modification n’est pas durable.

Explication

Le potentiel d’action n’apparaît que si la stimulation dépasse le seuil et conserve ensuite la même amplitude, quelle que soit l’intensité. Une stimulation plus intense au-dessus du seuil n’accroît donc pas son amplitude.

Explication

L’intensité du message nerveux est codée par la fréquence des potentiels d’action, tandis que leur amplitude reste stéréotypée. C’est donc la fréquence accrue, et non une amplitude accrue ou une amplitude variable, qui peut signaler une intensité plus grande.

Explication

Les neurotransmetteurs, aussi appelés neuromédiateurs, sont bien des molécules messagères qui transmettent l’information au niveau des synapses. Ce ne sont ni des cellules conductrices ni les ions qui propagent les potentiels d’action le long des fibres.

Explication

Une synapse excitatrice peut favoriser l’apparition de potentiels d’action et déclencher un nouveau message nerveux dans une cellule nerveuse. Les neurotransmetteurs sont libérés depuis la cellule présynaptique, et non depuis la cellule postsynaptique. Une synapse inhibitrice empêche l’apparition de potentiels d’action ; elle ne favorise donc pas la contraction d’une cellule musculaire par cet effet. Lui attribuer la capacité de favoriser les potentiels d’action revient à inverser son rôle.

Explication

Au relais médullaire, l’arrivée du message au neurone sensitif déclenche la libération de neurotransmetteurs, qui se fixent sur des récepteurs du neurone moteur. La libération n’est pas attribuée au neurone moteur, et la fixation pertinente ne se fait pas sur le neurone sensitif.

Explication

À la jonction neuromusculaire, le neurone moteur libère de l’acétylcholine, qui se fixe sur des récepteurs musculaires et provoque une dépolarisation évoluant en potentiel d’action musculaire. Le neurotransmetteur mentionné pour cette jonction n’est pas la noradrénaline.

Explication

Le potentiel d’action ouvre des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique, puis les ions calcium diffusent dans le hyaloplasme et provoquent la contraction. L’organite concerné n’est pas le réticulum endoplasmique, et le sens de diffusion proposé à l’inverse est incorrect.

Explication

Une unité motrice est formée des cellules musculaires innervées par un même neurone moteur. Elle ne désigne ni un regroupement de motoneurones, ni des cellules commandées par plusieurs neurones, ni des fibres nerveuses d’un nerf.

Explication

La commande du mouvement volontaire est permise par l’aire motrice primaire du cortex cérébral. L’aire prémotrice contribue à la planification et à l’organisation du mouvement, mais ne remplace pas cette aire dans la commande décrite.

Explication

Les aires prémotrice et motrice supplémentaire planifient et organisent le mouvement, tandis que le cortex pariétal élabore les intentions. Attribuer au cortex pariétal le rôle de planification et d’organisation confond ces fonctions.

Explication

La règle établit une relation directe entre la surface attribuée à une région dans l’aire motrice primaire et la précision de ses mouvements : une surface plus grande correspond à une précision plus importante. Les cinq formulations expriment cette même relation.

Explication

Les neurones de l’aire motrice projettent leurs axones dans la moelle épinière et y établissent des synapses avec les motoneurones. Ceux-ci intègrent les messages reçus puis transmettent un message moteur unique aux fibres musculaires; ils ne contactent donc pas directement le muscle depuis le cortex.

Explication

La sommation temporelle correspond à l’intégration de messages d’un même neurone à des instants très rapprochés. La sommation spatiale intègre des messages de neurones différents au même instant. Un motoneurone reçoit aussi de nombreux messages, qui peuvent être stimulateurs ou inhibiteurs.

Explication

La plasticité cérébrale désigne la capacité du cerveau à modifier son organisation en réponse à une stimulation environnementale; l’apprentissage en illustre le rôle. Une organisation qui reste inchangée malgré les stimulations correspond à l’idée inverse.

Explication

Un AVC correspond à l’obstruction ou à la rupture d’un vaisseau qui entraîne l’arrêt de l’apport d’oxygène dans la zone concernée. La privation de glucose ou de dioxyde de carbone ne définit pas l’AVC, et l’atteinte concerne la zone touchée plutôt que tout le cerveau. Une rupture ne provoque pas une augmentation de l’apport de glucose.

Explication

Le LSD se fixe sur des récepteurs à la sérotonine, tandis que la nicotine cible des récepteurs à l’acétylcholine. Les associations avec la dopamine ou le glutamate ne sont pas celles décrites.

Explication

La cocaïne empêche la recapture de la dopamine et l’ecstasy celle de la sérotonine; dans les deux cas, l’effet du neurotransmetteur augmente. Les associations inversées ou faisant intervenir l’acétylcholine ne correspondent pas à ces mécanismes.

Explication

Le noyau accumbens et l’aire tegmentale ventrale jouent un rôle important dans le circuit de la récompense, dont l’activation procure une sensation de plaisir. Les autres associations remplacent ces structures par des régions qui ne sont pas désignées ici.

Explication

Une augmentation artificielle d’un neurotransmetteur peut diminuer sa production naturelle. Lorsque l’apport de drogue cesse, l’état de manque peut alors conduire à une nouvelle consommation; les autres propositions inversent ou écartent ce lien.