QCM : Méristème apical et floraison (24 questions)

Explication

SELF-PRUNING réprime la croissance du méristème sympodial, ce qui est associé à des variétés à fleur terminale et à croissance déterminée. La stimulation du méristème sympodial conduirait plutôt à une croissance prolongée et indéterminée.

Explication

WUSCHEL est un facteur de transcription et son homéodomaine permet la fixation à l’ADN, ce qui contribue au maintien des cellules souches dans un état indifférencié. Le domaine LRR caractérise plutôt des protéines réceptrices comme CLV1 et CLV2.

Explication

FLC est un facteur de transcription qui réprime FT, un promoteur de la transition florale, ce qui retarde la floraison. FT exerce donc une fonction opposée à celle de FLC dans cette régulation.

Explication

Le méristème apical caulinaire doit préserver une population de cellules souches et permettre simultanément la production de cellules destinées à former les organes. La différenciation et le maintien des cellules souches constituent donc deux fonctions complémentaires de cette région.

Explication

TFL réprime l’induction du méristème floral, alors que LFY la favorise. Les deux facteurs ont donc des effets opposés sur l’acquisition de l’identité florale.

Explication

Le variant fas provient d’une inversion chromosomique touchant une région régulatrice de 300 kb, ce qui réprime partiellement CLV3 et augmente l’activité de WUS. L’augmentation de CLV3 aurait au contraire tendance à limiter la taille du méristème.

Explication

La répression épigénétique de FLC est réinitialisée entre les générations, de sorte que l’état vernalisé n’est pas hérité après la fécondation. La descendance ne reçoit donc pas automatiquement l’état floral acquis par la plante parentale.

Explication

La zone centrale abrite les cellules souches, alors que le centre organisateur correspond à une région située dans les cellules centrales de la couche L3. Confondre ces deux régions revient à attribuer les cellules souches au centre organisateur lui-même.

Explication

La montaison et la transition florale sont synchronisées dans ces conditions, mais cette concordance temporelle n’implique pas des déterminismes identiques. Leurs mécanismes de contrôle restent en partie indépendants.

Explication

Le modèle ABC explique l’identité des organes floraux par des combinaisons spatiales de fonctions génétiques réparties dans quatre cercles. Il ne décrit donc pas une simple succession temporelle des organes.

Explication

La vernalisation correspond à un traitement de froid prolongé qui réprime FLC et permet ainsi la floraison des plantes dépendantes de cette exposition. Une photopériode inductive relève d’un autre mécanisme de contrôle floral et ne définit pas la vernalisation.

Explication

La transition reproductive passe successivement du méristème apical caulinaire végétatif au méristème d’inflorescence, puis au méristème floral, avant l’acquisition de l’identité des organes floraux. L’identité des organes intervient donc après la formation du méristème floral.

Explication

Le florigène est un signal foliaire mobile qui atteint le méristème apical par le phloème et peut y déclencher la floraison. CONSTANS est plutôt un facteur de transcription non mobile qui participe au contrôle de ce signal.

Explication

Les cytokinines favorisent l’expression de STM et de WUS, puis ces facteurs et les cytokinines entretiennent des boucles de renforcement qui stabilisent la niche. Leur rôle décrit ici est donc un soutien du maintien des cellules souches, et non une répression de WUS.

Explication

La photopériode et l’horloge circadienne modulent l’abondance de CO dans les feuilles, ce qui stimule la transcription de FT. La protéine FT se déplace ensuite vers le méristème apical, où elle régule FD.

Explication

Chez la tomate, l’augmentation de WUS combinée à la diminution de CLV3 agrandit le méristème et augmente le nombre de carpelles, de loges ainsi que la taille du fruit. Une activité accrue de CLV3 tend plutôt à limiter la taille du méristème.

Explication

La mutation tfl1 réprime le méristème d’inflorescence, stimule le méristème floral et provoque rapidement une fleur terminale, mettant fin à la croissance indéterminée. La surexpression de TFL1 produit au contraire un maintien de cette croissance.

Explication

Les fleurs commencent avec un potentiel hermaphrodite, puis la mort cellulaire programmée élimine sélectivement l’un des deux programmes sexuels. Le phénotype final ne résulte donc pas de deux programmes séparés établis dès le départ.

Explication

WUS stimule la transcription de CLV3, puis le peptide CLV3p est reconnu par CLV1 et CLV2, ce qui conduit à la répression de WUS. Cette boucle de rétroaction négative contribue à contrôler la taille de la population de cellules souches.

Explication

Une plante de jours courts fleurit lorsque la durée du jour reste inférieure à son seuil critique. La confusion fréquente consiste à inverser cette condition avec celle des plantes de jours longs, qui fleurissent au-dessus de leur seuil.

Explication

Les mutations clv1, clv2 et clv3 produisent un méristème élargi, tandis que la mutation wus entraîne un méristème réduit dont le fonctionnement s’arrête prématurément. Le phénotype de wus est donc opposé à celui des mutations clv.

Explication

Le froid prolongé induit l’ARN long non codant COOLAIR, associé à la chromatine de FLC, et favorise la transition vers la marque répressive H3K27me3. La conséquence est une diminution de la transcription de FLC, plutôt qu’une activation de ce gène.

Explication

L’étude de mutants des fonctions A, B et C a permis de déduire un modèle combinatoire reliant trois catégories de gènes homéotiques à quatre types d’organes et quatre cercles floraux. Les catégories génétiques se combinent selon la position, tandis que les cercles désignent les emplacements des pièces florales.

Explication

La protéine WUS se déplace du centre organisateur vers les couches L1 et L2, tandis que le peptide CLV3p se déplace en direction des cellules du centre organisateur. Les deux signaux ont donc des directions de diffusion opposées.