★ À maîtriser
Les seuils d’anémie sont une hémoglobine inférieure à 13 g/dL chez l’homme, à 12 g/dL chez la femme, à 11 g/dL chez la femme enceinte à partir du deuxième trimestre et à 15 g/dL chez l’enfant durant la première semaine de vie.
Une hémodilution par hypervolémie plasmatique peut abaisser faussement le taux d’hémoglobine sans traduire une baisse réelle de la masse globulaire.
Compléments
Les situations associées à une hypervolémie plasmatique sont :
Chez la femme enceinte, l’hémodilution progressive de fin de grossesse est liée à une augmentation de la masse plasmatique plus rapide et plus importante que celle de la masse globulaire.
Baisse réelle de l’hémoglobine ≠ baisse par dilution plasmatique
★ À maîtriser
Les signes cliniques de l’anémie résultent de l’hypoxie tissulaire due au transport insuffisant d’oxygène par l’hémoglobine.
Les signes cliniques courants de l’anémie comprennent :
📌 Une anémie aiguë est moins bien tolérée qu’une anémie carentielle chronique, car les signes cliniques dépendent notamment de la rapidité d’installation de l’anémie.
📌 La décision de transfuser dépend surtout du retentissement physique de l’anémie et non du seul taux d’hémoglobine.
Compléments
Lors de l’installation d’une anémie, le cœur et le cerveau sont les organes protégés en priorité.
La découverte d’une anémie conduit à apprécier son retentissement physique, à rechercher des adénopathies et une splénomégalie, à interroger le patient sur son origine possible et à disposer d’une carte de groupe sanguin en prévision d’une transfusion.
Moins d’hémoglobine → moins d’oxygène tissulaire → adaptations respiratoires et cardiaques
★ À maîtriser
📌 Une microcytose traduit un trouble de la synthèse de l’hémoglobine, tandis qu’une macrocytose traduit un trouble de la synthèse de l’ADN ou des divisions cellulaires, notamment lors d’une carence en vitamines B9 ou B12.
Compléments
La première cause de macrocytose indiquée dans le cours est l’alcoolisme chronique, qui empêche les mitoses de se réaliser.
La teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH), calculée par le rapport hémoglobine/globules rouges, est normalement comprise entre 27 et 32 pg.
📌 Une CCMH ou une TCMH inférieure à la normale suffit à définir une hypochromie, tandis qu’une hyperchromie n’existe pas selon le cours.
★ À maîtriser
📌 Une anémie régénérative indique que la moelle augmente sa production de globules rouges, tandis qu’une anémie non régénérative oriente vers une cause centrale ou un défaut de production médullaire.
Compléments
Le réticulocyte naît dans la moelle, y séjourne 24 à 48 heures, puis passe dans le sang, où son dénombrement renseigne sur l’activité érythropoïétique médullaire.
Le myélogramme n’est pas réalisé en première intention devant une anémie, car la numération réticulocytaire suffit d’abord à apprécier le fonctionnement médullaire.
Réticulocytes : réponse de la moelle ; frottis : aspect des hématies
★ À maîtriser
Les principaux types d’hémorragies sont : les hémorragies extérieures, les hémorragies internes extériorisables, les hémorragies internes non extériorisables, notamment dans le péritoine ou la cavité pleurale
Une hémorragie aiguë entraîne une perte simultanée de plasma et d’éléments figurés du sang et peut provoquer un choc hypovolémique irréversible mortel.
Après une hémorragie aiguë, l’augmentation rénale de l’érythropoïétine stimule la moelle, mais les réticulocytes n’apparaissent dans le sang qu’environ 48 heures après l’hémorragie.
📌 Le traitement d’une hémorragie aiguë peut associer des concentrés érythrocytaires, du plasma ou des solutés, le traitement de la cause et la prise en charge de l’état de choc.
Compléments
Perte sanguine → réponse réticulocytaire retardée → transfusion et traitement de la cause
★ À maîtriser
📌 Une augmentation de bilirubine non conjuguée oriente vers une hémolyse, tandis qu’une augmentation de bilirubine conjuguée oriente vers une pathologie hépatique.
La triade clinique de l’hémolyse comprend :
Les signes biologiques d’hémolyse comprennent : une bilirubine libre élevée, une haptoglobine effondrée, une augmentation du fer sérique, une augmentation des LDH, une hémoglobinémie ou une hémoglobinurie possible
Compléments
Bilirubine non conjuguée élevée : hémolyse ; conjuguée élevée : pathologie hépatique
★ À maîtriser
📌 Une microangiopathie thrombotique est recherchée devant une anémie hémolytique acquise avec schizocytes associée à une thrombopénie.
Le purpura thrombotique thrombocytopénique touche surtout les sujets de 10 à 40 ans et est lié à un déficit constitutionnel ou acquis en ADAMTS 13, qui empêche le clivage du facteur de Willebrand et favorise les caillots.
Le syndrome hémolytique et urémique atteint surtout les enfants de 6 mois à 5 ans ; une diarrhée précède l’anémie, la thrombopénie et l’insuffisance rénale aiguë.
Compléments
Le purpura thrombotique thrombocytopénique peut provoquer fièvre, signes neurologiques et insuffisance rénale, et son traitement comprend l’échange plasmatique.
Le syndrome hémolytique et urémique peut être causé par des shigatoxines produites par Escherichia coli O157:H7 ou par Shigella, avec une susceptibilité individuelle liée aux fractions du complément.
★ À maîtriser
📌 Les anémies hémolytiques acquises détruisent un globule rouge normal sous l’action d’un agent extérieur, tandis que les formes héréditaires ou corpusculaires sont liées à un globule rouge pathologique.
Compléments
Les causes mécaniques citées sont :
Après une circulation extracorporelle ou une hémodialyse, l’observation de schizocytes peut être physiologique.
Les causes infectieuses ou toxiniques citées sont : Clostridium perfringens, les septicémies à bacilles Gram négatif, le paludisme, la toxoplasmose, les virus VIH et VEB, les venins d’araignées, de serpents et de scorpions
Les causes toxiques citées comprennent :
★ À maîtriser
Compléments
MÉH : membrane, enzymes, hémoglobine
★ À maîtriser
La sphérocytose héréditaire entraîne une anémie normocytaire normochrome, souvent très régénérative, avec des sphérocytes dus à une déstabilisation de la bicouche lipidique et à une microvésiculation.
Les examens cités pour explorer la sphérocytose sont : l’étude de la fragilité osmotique, l’auto-hémolyse à 48 heures corrigée par le glucose, le test EMA en cytométrie en flux, l’ektacytométrie, l’électrophorèse des protéines membranaires, surtout utile aux études épidémiologiques ou familiales
Compléments
La sphérocytose héréditaire est fréquente en Europe, avec une fréquence indiquée de 1 cas pour 2 000, et se transmet sur un mode autosomique dominant ou par mutation de novo.
Les manifestations possibles de la sphérocytose héréditaire comprennent pâleur, fatigue, douleurs abdominales, irritabilité, ictère, splénomégalie et lithiase biliaire, avec des crises hémolytiques parfois déclenchées par une infection ou une grossesse.
Chez le nouveau-né atteint de sphérocytose, l’ictère est surveillé et traité par photothérapie ou, si la bilirubine est très élevée, par exsanguinotransfusion afin de prévenir l’encéphalopathie.
Des globules rouges sphériques, moins déformables, retenus dans la rate
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1. Quel seuil d’hémoglobine définit une anémie chez une femme enceinte à partir du deuxième trimestre ?
2. Dans quel contexte l’hypervolémie plasmatique peut-elle contribuer à une fausse baisse du taux d’hémoglobine ?
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Comment se définit l’anémie selon le taux d’hémoglobine ?
Une diminution du taux d’hémoglobine sous les valeurs normales.
De quoi dépend notamment la valeur normale d’hémoglobine ?
Du sexe et de l’âge.
Quel seuil d’hémoglobine définit l’anémie chez l’homme ?
Moins de 13 g/dL.
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