QCM : Axe gonadotrope et pathologies hypophysaires — 58 questions

Explication

L’hypothalamus participe notamment à l’homéostasie hydrique et thermique, ainsi qu’à l’alimentation et aux fonctions autonomes. La filtration rénale, la motricité volontaire et la sécrétion pancréatique dépendent d’autres organes et systèmes.

Explication

L’hypothalamus occupe les parois latérales et le plancher du troisième ventricule et coordonne ces fonctions. L’hypophyse exécute certaines commandes hormonales, mais elle n’assure pas la coordination centrale décrite ici.

Explication

L’hyponatrémie aiguë entraîne une entrée d’eau dans les cellules cérébrales, responsable d’un œdème cérébral, d’une hypertension intracrânienne et de manifestations telles que les convulsions. La myélinolyse centropontine est plutôt liée à une correction excessive d’une hyponatrémie chronique.

Explication

Chez le garçon, la puberté débute habituellement vers 13 ans et l’augmentation du volume testiculaire est le premier signe majeur. La croissance de la verge et les autres caractères sexuels apparaissent ensuite.

Explication

Les hormones thyroïdiennes dérivent de la tyrosine, contiennent de l’iode, circulent liées à des protéines plasmatiques et agissent sur des récepteurs intracellulaires. Elles ne sont donc ni des peptides ni des stéroïdes, et leur transport plasmatique n’est pas principalement libre.

Explication

La LH stimule les cellules de Leydig, productrices de testostérone, tandis que la FSH et la testostérone agissent sur les cellules de Sertoli pour permettre la spermatogenèse. La confusion fréquente consiste à attribuer à la LH une action principale sur les cellules de Sertoli.

Explication

Le microadénome se manifeste principalement par l’hypersécrétion de l’hormone qu’il produit, car il ne comprime généralement pas les structures voisines. Le déficit gonadotrope est plutôt associé à la compression hypophysaire par un macroadénome.

Explication

La testostérone et sa dérivée, la dihydrotestostérone, participent à la différenciation masculine, tandis que l’AMH entraîne la régression des canaux de Müller. L’erreur principale consiste à attribuer à l’AMH la masculinisation des organes externes.

Explication

Le syndrome associe des troubles ovulatoires, une hypersécrétion d’androgènes, une insulinorésistance fréquente et une sécrétion prédominante de LH. Les autres propositions remplacent plusieurs éléments caractéristiques par des anomalies hormonales ou métaboliques différentes.

Explication

La testostérone et l’œstradiol entraînent d’abord une accélération de la croissance osseuse, puis la maturation et la soudure des cartilages de conjugaison. La soudure survient donc après une phase de croissance accélérée.

Explication

Une hypersécrétion risque d’être masquée au moment du pic et se recherche donc lorsque le taux physiologique est minimal. À l’inverse, l’insuffisance se recherche au moment où la concentration devrait être maximale.

Explication

Les adénomes hypersécrétants touchent principalement les cellules produisant la prolactine, la GH ou l’ACTH, et plus rarement celles produisant la TSH. Les autres associations proposées mélangent des hormones d’origines hypophysaires et extra-hypophysaires.

Explication

L’hypophyse est située dans un compartiment intradural mais extra-arachnoïdien, le liquide cérébrospinal s’arrêtant au diaphragme hypophysaire. Être intradurale ne signifie donc pas baigner dans le liquide cérébrospinal.

Explication

Avant la soudure des cartilages de conjugaison, l’excès de GH accélère la croissance en longueur et provoque un gigantisme. L’acromégalie correspond à l’excès de GH après cette soudure, avec épaississement des tissus plutôt qu’augmentation de la taille.

Explication

Lorsque la concentration varie peu durant la journée, un dosage basal suffit généralement pour rechercher une sécrétion normale, insuffisante ou excessive. La recherche d’un pic ou d’un creux concerne plutôt les hormones variables dans le temps.

Explication

La phase folliculaire précède l’ovulation et s’accompagne d’une augmentation de l’œstradiol, puis le corps jaune sécrète de l’œstradiol et de la progestérone durant la phase lutéale. La phase lutéale ne précède donc pas l’ovulation et ne sécrète pas de FSH.

Explication

Le syndrome de Klinefelter est lié à une anomalie XXY et associe notamment une hypotrophie testiculaire, un déficit des cellules de Sertoli et une azoospermie, avec gynécomastie possible. L’anomalie X0 et l’aménorrhée primaire orientent plutôt vers le syndrome de Turner.

Explication

L’adénohypophyse comprend notamment une pars anterior de 75 % et une pars intermedia de 2 %, tandis que la neurohypophyse, ou pars nervosa, représente 23 %. La proposition inverse la prédominance volumique entre les parties glandulaire et nerveuse.

Explication

Chez l’adulte, l’hypersécrétion de GH provoque une acromégalie, tandis que l’excès d’ACTH provoque une maladie de Cushing. La confusion la plus courante inverse les conséquences de ces deux hypersécrétions.

Explication

Un prolactinome produit directement une quantité excessive de prolactine, alors qu’une compression de la tige supprime le contrôle dopaminergique et cause généralement une hyperprolactinémie modérée. La compression ne constitue pas une source autonome de prolactine.

Explication

Latéralement, l’hypophyse est bordée par les sinus caverneux, où cheminent l’artère carotide interne et les nerfs crâniens indiqués. Le plancher sellaire est plutôt un rapport ostéodural inférieur et ne contient pas cet ensemble neurovasculaire.

Explication

Chez la fille, la puberté débute habituellement vers 11 ans et le premier signe est le développement du bourgeon mammaire sous l’effet de l’œstradiol. Les menstruations apparaissent plus tard et ne constituent pas le premier signe pubertaire.

Explication

La compression du chiasma optique par l’extension suprasellaire peut provoquer une hémianopsie bitemporale ou une baisse de l’acuité visuelle. Une cécité monoculaire isolée correspond à une atteinte différente des voies optiques.

Explication

L’interprétation repose sur la comparaison entre l’hormone étudiée et son régulateur ou la variable qu’elle contrôle, comme la TSH avec la T4. La masse glandulaire et le dernier repas ne constituent pas la donnée régulatrice recherchée dans cette règle.

Explication

Les hormones hypothalamiques atteignent l’adénohypophyse par le système porte et stimulent ses cellules, tandis que les hormones périphériques exercent ensuite un rétrocontrôle. Le système porte ne transporte pas les hormones hypophysaires vers l’hypothalamus comme le propose la dernière réponse.

Explication

Le diabète insipide central correspond à un défaut de sécrétion d’ADH, tandis que le diabète insipide néphrogénique correspond à une absence d’action rénale de cette hormone. La résistance rénale caractérise donc la forme néphrogénique et non la forme centrale.

Explication

Une concentration excessive de prolactine inhibe la sécrétion de GnRH, ce qui réduit secondairement les gonadotrophines et entraîne un hypogonadisme hypogonadotrope. La dopamine exerce au contraire un frein direct sur la prolactine, et non une stimulation.

Explication

L’excès d’androgènes peut provoquer un hirsutisme, de l’acné, une augmentation de la musculature, une voix plus grave et une inhibition de l’axe gonadotrope avec arrêt des règles. La galactorrhée relève plutôt d’une hyperprolactinémie, tandis que les autres associations ne décrivent pas ce tableau.

Explication

Chez la femme, l’absence de chromosome Y et d’AMH permet aux canaux de Müller de se développer en trompes, utérus et fond du vagin. Les canaux de Müller ne donnent pas les organes génitaux internes masculins et ne dérivent pas des canaux de Wolff.

Explication

Chez un fœtus XX, l’absence d’AMH permet le développement des trompes, de l’utérus et du fond du vagin, tandis que l’absence de testostérone favorise la différenciation féminine des organes externes. Les autres réponses attribuent à ces hormones des effets inverses ou déplacent leur action d’un compartiment anatomique à l’autre.

Explication

Le diagnostic biologique repose notamment sur un IGF-1 élevé et l’absence de freinage de la GH après ingestion orale de 75 g de glucose. Une suppression de la GH après glucose ne correspond pas au profil attendu dans l’acromégalie.

Explication

L’adénohypophyse dérive de la poche de Rathke provenant du stomodeum, tandis que la neurohypophyse provient d’une ébauche du diencéphale. La poche de Rathke migre ensuite et s’isole par rapport au canal craniopharyngien.

Explication

Après la soudure des cartilages de conjugaison, l’excès de GH produit une acromégalie : les os et les tissus mous s’épaississent, mais la taille n’augmente pas. Le gigantisme nécessite une hypersécrétion survenant avant la fin de la croissance longitudinale.

Explication

Le test de freinage vérifie qu’une sécrétion excessive peut être réduite, tandis que le test de stimulation recherche l’incapacité à augmenter une sécrétion insuffisante. Inverser ces objectifs constitue la confusion classique entre les deux épreuves.

Explication

L’axe gonadotrope est actif pendant la vie fœtale, présente un pic néonatal transitoire, puis reste quiescent avant sa réactivation pubertaire. La mini-puberté néonatale ne doit donc pas être confondue avec la reprise durable de la puberté.

Explication

La compression du chiasma optique par un macroadénome peut altérer les fibres visuelles croisées et provoquer une hémianopsie bitemporale. Une atteinte isolée d’un nerf optique ou des voies olfactives correspond à une autre localisation anatomique.

Explication

L’adénohypophyse est la partie glandulaire qui produit les hormones antéhypophysaires, alors que la neurohypophyse stocke et libère l’ADH et l’ocytocine produites par l’hypothalamus. Elle n’est donc pas le lieu de synthèse de ces deux hormones.

Explication

Sans récepteur fonctionnel, la testostérone ne peut pas induire la différenciation masculine des organes génitaux externes, même si le fœtus possède une gonade masculine et sécrète de l’AMH. L’AMH conserve son action sur les canaux de Müller, mais elle ne compense pas le défaut de signalisation androgénique externe.

Explication

La testostérone est convertie localement en dihydrotestostérone par la 5-alpha-réductase ou en œstradiol par l’aromatase. Ces enzymes ne transforment pas la testostérone en hormones hypophysaires ou en inhibine.

Explication

Les cellules somatotropes constituent environ 40 à 50 % des cellules de l’adénohypophyse et sécrètent la GH. La proportion de 15 à 20 % et la production d’ACTH correspondent plutôt aux cellules corticotropes.

Explication

La correction d’une hyponatrémie chronique doit rester inférieure à 10 mmol/L en 24 heures afin de réduire le risque de myélinolyse centropontine. Une correction plus rapide expose à cette complication neurologique grave.

Explication

La dopamine atteint l’hypophyse par la tige et inhibe de manière tonique la sécrétion de prolactine ; son interruption lève donc ce frein et augmente la prolactinémie. La dopamine n’est pas une stimulation de la prolactine, et la GnRH n’est pas le mécanisme principal concerné.

Explication

L’AMH agit sur les organes génitaux internes en provoquant la régression des canaux de Müller, tandis que la testostérone participe à la différenciation masculine des organes externes. La confusion consiste à inverser les tissus cibles de ces deux hormones.

Explication

Les hormones hypothalamiques passent d’un premier réseau capillaire à la veine porte hypophysaire, puis à un second réseau sinusoïdal situé dans l’adénohypophyse. Le système porte repose donc sur deux réseaux capillaires reliés par une veine porte, et non sur une artère ou une voie lymphatique.

Explication

Les neurones à kisspeptine influencent la sécrétion pulsatile de GnRH, laquelle stimule les cellules gonadotropes antéhypophysaires à produire la LH et la FSH. La GnRH agit donc d’abord sur l’hypophyse et non directement sur les gonades.

Explication

Les hormones peptidiques sont synthétisées par le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et agissent sur des récepteurs membranaires. Les hormones stéroïdes dérivent du cholestérol, circulent liées à des protéines et agissent sur des récepteurs intracellulaires.

Explication

Les cellules gonadotropes produisent la FSH et la LH. La TSH est produite par les cellules thyréotropes, tandis que la prolactine est produite par les cellules mammotropes.

Explication

Le SIADH associe une hyponatrémie hypo-osmolaire, une euvolémie clinique et une osmolarité urinaire inappropriément élevée. L’hypovolémie correspond plutôt à d’autres mécanismes d’hyponatrémie et ne définit pas ce syndrome.

Explication

Lors d’une restriction hydrique, le diabète insipide empêche la concentration urinaire, ce qui maintient une osmolarité urinaire basse et augmente l’osmolarité plasmatique. Dans la potomanie, les reins peuvent concentrer les urines et l’osmolarité plasmatique reste normale.

Explication

Le diabète insipide entraîne une polyurie d’urines diluées et une polydipsie compensatrice, qui contribue à maintenir l’osmolarité plasmatique lorsque l’eau est disponible. Des urines concentrées et une oligurie correspondent à l’effet inverse de la perte d’action de l’ADH.

Explication

Un macroadénome peut comprimer l’antéhypophyse et entraîner des déficits hormonaux, notamment gonadotropes. Les autres propositions concernent des mécanismes rénaux ou l’ADH et ne décrivent pas la conséquence hypophysaire ciblée.

Explication

La GnRH est libérée par l’hypothalamus de façon pulsatile et stimule l’antéhypophyse, qui sécrète alors la LH et la FSH. Elle n’agit pas directement sur les cellules de Leydig ni sur les tubes séminifères.

Explication

Les neurones magnocellulaires des noyaux supra-optique et paraventriculaire projettent vers la neurohypophyse, alors que les neurones parvocellulaires projettent vers l’éminence médiane. La distinction repose donc sur la taille cellulaire et la cible axonale.

Explication

Le syndrome de Turner correspond à une anomalie chromosomique X0 et se manifeste notamment par un hypogonadisme périphérique, une très petite taille et une aménorrhée primaire. Le caryotype XXY et l’hypotrophie testiculaire caractérisent plutôt le syndrome de Klinefelter.

Explication

Un microadénome se manifeste principalement par la sécrétion excessive de l’hormone produite par les cellules tumorales, alors qu’un macroadénome peut comprimer l’hypophyse et les structures voisines. La confusion fréquente consiste à attribuer au microadénome le syndrome compressif typique des lésions volumineuses.

Explication

L’ADH augmente la perméabilité à l’eau des tubes collecteurs grâce à l’insertion d’aquaporines 2, ce qui permet de concentrer les urines. La réduction de cette perméabilité entraînerait au contraire des urines plus abondantes et diluées.

Explication

L’hypophyse occupe la selle turcique de l’os sphénoïde et communique avec l’hypothalamus par la tige hypophysaire. Le troisième ventricule concerne les rapports de l’hypothalamus, mais l’hypophyse n’y est pas située.

Explication

L’hypogonadisme primaire résulte d’un déficit des gonades, ce qui réduit le rétrocontrôle inhibiteur et entraîne une élévation de LH et de FSH. Il est ainsi qualifié d’hypergonadotrope, contrairement à l’hypogonadisme secondaire.