QCM : Cibles et mécanismes des médicaments (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant l’organisation structurale des RCPG :

Les protéines G associées aux RCPG sont des dimères formés des sous-unités Gα, Gβ et Gγ.
Les protéines G associées aux RCPG sont des tétramères formés des sous-unités Gα, Gβ et Gγ.
Les RCPG possèdent sept domaines transmembranaires, une extrémité amino-terminale extracellulaire et une extrémité carboxy-terminale cytoplasmique.
Les protéines G associées aux RCPG sont des trimères formés des sous-unités Gα, Gβ et Gδ.
Les protéines G associées aux RCPG sont des trimères formés des sous-unités Gα, Gγ et Gδ.

Les RCPG possèdent sept domaines transmembranaires, une extrémité amino-terminale extracellulaire et une extrémité carboxy-terminale cytoplasmique.

Explication

Les protéines G associées aux RCPG sont des trimères constitués de Gα, Gβ et Gγ. Une protéine G n’est pas un dimère ou un tétramère, et ses sous-unités comprennent Gβ et non Gδ. Pour les récepteurs, l’extrémité amino-terminale est extracellulaire, l’extrémité carboxy-terminale est cytoplasmique et ils possèdent sept domaines transmembranaires.

2. Parmi les propositions suivantes concernant la localisation du site de fixation du ligand dans les classes de RCPG, laquelle ou lesquelles sont exactes ?

Les RCPG de classe B fixent leur ligand dans la région amino-terminale extracellulaire.
Les RCPG de classe A fixent leur ligand au niveau des boucles extracellulaires interdomaines transmembranaires.
Les RCPG de classe C fixent leur ligand dans la région amino-terminale extracellulaire.
Les RCPG de classe B fixent leur ligand au niveau des boucles extracellulaires interdomaines transmembranaires.
Les RCPG de classe A fixent leur ligand dans la partie externe de la bicouche membranaire.

Les RCPG de classe C fixent leur ligand dans la région amino-terminale extracellulaire. · Les RCPG de classe B fixent leur ligand au niveau des boucles extracellulaires interdomaines transmembranaires. · Les RCPG de classe A fixent leur ligand dans la partie externe de la bicouche membranaire.

Explication

La classe A fixe le ligand dans la partie externe de la bicouche, la classe B au niveau des boucles extracellulaires interdomaines, et la classe C dans la région amino-terminale extracellulaire. Les propositions incorrectes attribuent à une classe la localisation caractéristique d’une autre.

3. Lorsqu’un agoniste se lie à un RCPG, quelles étapes décrivent l’activation de la protéine G associée ?

Les effecteurs sont activés à la suite de la dissociation de Gα des sous-unités β et γ.
La sous-unité Gα échange le GDP lié contre du GTP après l’activation du récepteur.
La sous-unité Gα échange le GTP lié contre du GDP après l’activation du récepteur.
La sous-unité Gα se dissocie des sous-unités Gβ et Gγ.
La liaison de l’agoniste provoque un changement conformationnel du récepteur.

Les effecteurs sont activés à la suite de la dissociation de Gα des sous-unités β et γ. · La sous-unité Gα échange le GDP lié contre du GTP après l’activation du récepteur. · La sous-unité Gα se dissocie des sous-unités Gβ et Gγ. · La liaison de l’agoniste provoque un changement conformationnel du récepteur.

Explication

La liaison de l’agoniste entraîne un changement conformationnel, l’échange du GDP contre du GTP sur Gα, sa dissociation de Gβγ, puis l’activation des effecteurs. La proposition incorrecte inverse le sens de l’échange nucléotidique.

4. À propos des effets d’un antagoniste neutre et d’un agoniste inverse sur un RCPG, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Un agoniste inverse maintient l’activité basale du récepteur à zéro.
Un antagoniste neutre maintient l’activité basale du récepteur à zéro.
Un antagoniste neutre bloque la stimulation provoquée par un agoniste.
Un antagoniste neutre augmente l’activité basale du récepteur au-dessus de son niveau initial.
Un agoniste inverse augmente l’activité basale du récepteur au-dessus de son niveau initial.

Un antagoniste neutre maintient l’activité basale du récepteur à zéro. · Un antagoniste neutre bloque la stimulation provoquée par un agoniste.

Explication

L’antagoniste neutre bloque la stimulation provoquée par un agoniste tout en maintenant l’activité basale à zéro. Il ne l’augmente donc pas au-dessus de son niveau initial, et il ne la diminue pas en dessous de zéro. L’agoniste inverse, lui, diminue l’activité basale plutôt que de la maintenir à zéro ou de l’augmenter.

5. Qu’est-ce qu’une kinase ?

Une enzyme qui transfère le phosphate gamma de l’ATP sur un groupe hydroxyle de son substrat
Une protéine qui lie un ligand extracellulaire et active un second messager sans transfert de phosphate
Une enzyme qui retire un groupe phosphate d’un substrat en utilisant une molécule d’eau
Une enzyme qui transforme le GTP en GDP pour provoquer la dissociation de sous-unités protéiques

Une enzyme qui transfère le phosphate gamma de l’ATP sur un groupe hydroxyle de son substrat

Explication

Une kinase catalyse le transfert du phosphate gamma de l’ATP vers un groupe hydroxyle de son substrat. Une phosphatase, au contraire, retire un phosphate d’un substrat.

6. Quelle est la composition en sous-unités du récepteur GABA-A décrit comme pentamérique ?

Deux sous-unités α, une β et deux γ
Deux sous-unités α, deux β et une γ
Trois sous-unités α, une β et une γ
Une sous-unité α, deux β et deux γ

Deux sous-unités α, deux β et une γ

Explication

Le récepteur GABA-A comprend cinq sous-unités, réparties en deux α, deux β et une γ. Une composition avec deux sous-unités γ ne correspond pas à l’assemblage indiqué.

7. Quel rôle le complexe formé par un ligand hydrophobe et un récepteur nucléaire activé joue-t-il après son entrée dans le noyau ?

Il ouvre un pore laissant passer des ions.
Il inhibe directement la synthèse des hormones stéroïdes.
Il phosphoryle des protéines à la surface cellulaire.
Il régule la transcription de gènes spécifiques.

Il régule la transcription de gènes spécifiques.

Explication

Une fois transloqué dans le noyau, le complexe récepteur-ligand régule la transcription de gènes spécifiques. Un pore ionique est caractéristique d’un récepteur canal, et non d’un récepteur nucléaire.

8. Après la fixation d’un ligand, quelle étape précède directement l’action d’un inhibiteur orthostérique compétitif sur une enzyme ?

L’inhibiteur forme une liaison covalente avec le site catalytique.
L’inhibiteur se fixe sur un site distinct et change la conformation enzymatique.
L’inhibiteur bloque une enzyme de signalisation située en aval.
L’inhibiteur occupe le site de liaison du substrat et lui fait concurrence.

L’inhibiteur occupe le site de liaison du substrat et lui fait concurrence.

Explication

Un inhibiteur orthostérique compétitif se lie au site du substrat, empêchant celui-ci d’occuper ce site. À l’inverse, un inhibiteur allostérique non compétitif se fixe sur un autre site et modifie la conformation de l’enzyme.

9. En quoi les agents alkylants comme le cisplatine diffèrent-ils du méthotrexate et du 5-fluorouracile dans leur action sur la synthèse de l’ADN ?

Ils inhibent les enzymes de synthèse des bases, tandis que les deux autres bloquent la dynamique des microtubules.
Ils s’intercalent dans l’ADN à forte dose, tandis que les deux autres forment des liens covalents dans l’ADN.
Ils bloquent la séparation des chromosomes, tandis que les deux autres inhibent directement la polymérisation de la tubuline.
Ils forment des liens covalents dans l’ADN, tandis que les deux autres inhibent des enzymes de synthèse des bases.

Ils forment des liens covalents dans l’ADN, tandis que les deux autres inhibent des enzymes de synthèse des bases.

Explication

Les agents alkylants établissent des liens covalents dans l’ADN, alors que le méthotrexate et le 5-fluorouracile inhibent des enzymes impliquées dans la synthèse des bases puriques ou pyrimidiques. L’intercalation dans l’ADN caractérise notamment la doxorubicine et la bléomycine à forte dose, et non le mécanisme comparé ici.

10. Quelle conséquence l’activation d’une protéine Gαq/11 a-t-elle sur la signalisation intracellulaire ?

Elle stimule l’adénylate cyclase, qui produit de l’AMPc à partir de l’ATP.
Elle agit sur des effecteurs variables sans stimuler la PLC ni l’adénylate cyclase.
Elle inhibe l’adénylate cyclase et réduit ainsi la production d’AMPc.
Elle stimule la PLC, qui produit du DAG et de l’IP3 et augmente le calcium intracellulaire.

Elle stimule la PLC, qui produit du DAG et de l’IP3 et augmente le calcium intracellulaire.

Explication

Gαq/11 stimule la phospholipase C, ce qui entraîne la production de DAG et d’IP3 ainsi qu’une hausse du calcium intracellulaire. À la différence de Gαq/11, Gαs stimule l’adénylate cyclase et favorise la production d’AMPc.

11. Un médicament doit réduire l’activité basale d’un RCPG même en l’absence d’agoniste. Quelle catégorie pharmacologique faut-il rechercher ?

Un agoniste partiel, qui porte l’activité du récepteur à son maximum
Un agoniste inverse, qui diminue l’activité basale du récepteur
Un antagoniste neutre, qui maintient l’activité basale du récepteur
Un agoniste plein, qui bloque la stimulation du récepteur par un agoniste

Un agoniste inverse, qui diminue l’activité basale du récepteur

Explication

Un agoniste inverse réduit l’activité basale du RCPG, ce qui répond à l’objectif thérapeutique décrit. Un antagoniste neutre bloque la stimulation par un agoniste, mais maintient l’activité basale à zéro plutôt que de la diminuer.

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Quelle proportion des cibles de médicaments et des spécialités commercialisées concerne les RCPG ?

Plus de 25 % des cibles de médicaments et près de 40 % des spécialités commercialisées.

Que provoque la liaison d’un agoniste à un RCPG ?

Un changement conformationnel du récepteur.

Quelle activité intrinsèque maximale atteint un agoniste plein ?

1.

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