QCM : Développement et classification du cancer (17 questions)

Explication

Le cancer associe une multiplication anarchique échappant à l’homéostasie et à la différenciation à la capacité d’envahir les tissus et de former des métastases. La prolifération régulée confond cancer et croissance normale, l’absence d’invasion omet une caractéristique déterminante, et l’absence de dissémination à distance exclut les métastases.

Explication

La rémission désigne une maladie qui n’est plus détectable, tandis que le terme guérison est retenu après cinq ans de rémission. Assimiler la non-détection à la guérison confond ces repères, et la persistance d’une maladie détectable contredit la situation décrite.

Explication

L’histoire naturelle comprend d’abord la transformation et l’expansion clonale, puis la croissance jusqu’à la détection clinique, l’envahissement loco-régional et enfin les métastases à distance. Placer les métastases avant l’envahissement inverse la progression, omettre la détection saute une étape, et faire commencer le processus par la détection néglige sa phase initiale.

Explication

Le processus débute par une lésion génétique d’une ou plusieurs cellules, puis par l’expansion clonale d’une cellule lésée. Faire précéder la lésion par l’expansion inverse l’ordre, tandis qu’une tumeur invasive ou la multiplication de cellules intactes ne correspond pas à ces premiers événements.

Explication

L’hyperplasie correspond à une prolifération dont les cellules gardent une morphologie et une organisation normales. La dysplasie implique des anomalies morphologiques, le carcinome in situ des anomalies marquées et une désorganisation, et le carcinome invasif le franchissement de la lame basale.

Explication

Le carcinome in situ associe des anomalies nucléo-cytoplasmiques marquées et une désorganisation architecturale, tout en restant limité par la membrane basale. La dysplasie correspond aux anomalies morphologiques, le carcinome invasif franchit la lame basale et l’hyperplasie conserve une morphologie et une organisation normales.

Explication

Le carcinome invasif est défini par le franchissement de la lame basale et l’envahissement des tissus situés au-delà de l’épithélium. Le carcinome in situ demeure limité par cette membrane, la dysplasie se définit par des anomalies morphologiques et l’hyperplasie conserve une organisation normale.

Explication

L’acquisition du caractère invasif associe perte de cohésion et d’architecture, dégradation protéolytique de la matrice, mobilité cellulaire et induction de néo-angiogenèse au-delà de 2 mm³. La dissémination complète implique des étapes supplémentaires, tandis que la survie circulatoire et l’effet de masse désignent d’autres phénomènes.

Explication

Après intravasation, survie circulatoire, extravasation et implantation avec survie et prolifération dans un environnement hétérotopique, l’induction de néo-angiogenèse fait partie des étapes nécessaires à la dissémination métastatique. L’intravasation et l’extravasation sont des étapes antérieures, et la survie circulatoire a déjà eu lieu dans la situation.

Explication

La proportion de 0,02 % correspond à 0,0002 : $50\,000 \times 0{,}0002 = 10$ cellules. Le résultat de 1 000 correspond à 2 %, celui de 100 à 0,2 %, et 49 990 représente presque toutes les cellules, non la faible fraction qui forme des métastases actives détectables.

Explication

Les critères cytologiques de malignité sont relatifs et peuvent conduire à des faux positifs ; le diagnostic doit donc être confirmé histologiquement. La seule cytologie surestime les atypies, le profil moléculaire ne remplace pas cette confirmation, et une cause possible d’atypies n’exclut pas automatiquement un cancer.

Explication

Les adénocarcinomes se développent aux dépens d’un épithélium glandulaire, tandis que les carcinomes épidermoïdes proviennent d’un épithélium malpighien. Une origine épithéliale ne désigne pas à elle seule un carcinome épidermoïde, et le caractère bénin ou malin est une distinction différente.

Explication

La classification TNM décrit l’extension de la tumeur primitive (T), l’atteinte ganglionnaire (N) et l’existence de métastases (M). Le grade porte sur la différenciation, tandis que le tissu reproduit et les anomalies cytologiques relèvent de la caractérisation histologique.

Explication

Le stade III correspond à un envahissement des ganglions ou des tissus avoisinants. Le stade II reste limité à l’organe d’origine, le stade IV implique des métastases à distance et le stade I désigne une tumeur très localisée.

Explication

Une tumeur bien différenciée de grade I a un meilleur pronostic qu’une tumeur indifférenciée de grade III. L’indifférenciation n’améliore pas le pronostic, les deux grades ne sont pas équivalents, et la comparaison demandée porte sur le grade, non sur le stade TNM.

Explication

Les traitements cités comprennent la chirurgie et les traitements médicamenteux, parmi lesquels figurent les chimiothérapies et les thérapies ciblées. La radiothérapie, l’immunothérapie et les soins palliatifs ne remplacent pas ces deux catégories dans cette classification.

Explication

Le statut de KRAS doit être pris en compte avant l’administration d’un traitement ciblé anti-EGFR. Le statut d’EGFR, le grade tumoral et celui de BRAF sont des informations distinctes de celle requise ici.