QCM : Dyslipidémies : formes et prise en charge — 69 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle situation correspond à une dyslipidémie ?

Une élévation isolée du HDL-cholestérol sans modification des autres lipides
Une élévation du LDL-cholestérol, avec ou sans hausse des triglycérides ou baisse du HDL-cholestérol
Une diminution du LDL-cholestérol accompagnée d’une hausse du HDL-cholestérol
Une anomalie limitée à la concentration des acides biliaires circulants

Une élévation du LDL-cholestérol, avec ou sans hausse des triglycérides ou baisse du HDL-cholestérol

Explication

La dyslipidémie associe une élévation du LDL-cholestérol et des triglycérides et/ou une baisse du HDL-cholestérol. Elle ne se limite donc pas à l’hypercholestérolémie.

2. Quelle proportion de sujets tunisiens âgés de 25 à 75 ans était concernée par une dyslipidémie selon l’enquête ATERA-Survey de 2019 ?

83,6 %
40,9 %
28,5 %
48,5 %

48,5 %

Explication

L’enquête nationale ATERA-Survey de 2019 estimait la fréquence des dyslipidémies à 48,5 % chez les Tunisiens âgés de 25 à 75 ans.

3. Quelle conclusion résume les résultats de l’étude THES de 2016 sur les dyslipidémies en Tunisie ?

48,5 % des sujets d’au moins 15 ans étaient concernés, dont 40,9 % n’avaient pas été diagnostiqués auparavant
40,9 % des sujets d’au moins 15 ans étaient concernés, dont 83,6 % n’avaient pas été diagnostiqués auparavant
40,9 % des sujets d’au moins 15 ans étaient concernés, dont 48,5 % n’avaient pas été diagnostiqués auparavant
83,6 % des sujets d’au moins 15 ans étaient concernés, dont 40,9 % n’avaient pas été diagnostiqués auparavant

40,9 % des sujets d’au moins 15 ans étaient concernés, dont 83,6 % n’avaient pas été diagnostiqués auparavant

Explication

L’étude THES de 2016 rapportait une prévalence de 40,9 %, tandis que 83,6 % des dyslipidémies n’avaient pas été diagnostiquées auparavant.

4. Quelle caractéristique distingue le mieux une dyslipidémie primitive d’une dyslipidémie secondaire ?

La forme primitive régresse après traitement de sa cause, tandis que la forme secondaire persiste habituellement
La forme primitive dépend uniquement de l’alimentation, tandis que la forme secondaire dépend uniquement de l’âge
La forme primitive est toujours médicamenteuse, tandis que la forme secondaire est principalement génétique
La forme primitive est surtout génétique, tandis que la forme secondaire est liée à une maladie ou à un médicament

La forme primitive est surtout génétique, tandis que la forme secondaire est liée à une maladie ou à un médicament

Explication

Les dyslipidémies primitives sont principalement génétiques et peuvent être influencées par l’environnement. Les formes secondaires sont dues à une maladie ou à un médicament et peuvent régresser lorsque la cause est traitée.

5. Quelle association entre un lipide et sa fonction est correcte ?

Le cholestérol participe aux membranes et sert de précurseur hormonal, tandis que les triglycérides constituent une réserve énergétique
Le cholestérol transporte les lipides alimentaires, tandis que les triglycérides participent surtout aux membranes cellulaires
Le cholestérol constitue principalement une réserve énergétique, tandis que les triglycérides forment les hormones stéroïdiennes
Le cholestérol hydrolyse les lipides alimentaires, tandis que les triglycérides forment la couche externe des lipoprotéines

Le cholestérol participe aux membranes et sert de précurseur hormonal, tandis que les triglycérides constituent une réserve énergétique

Explication

Le cholestérol a un rôle structural et sert à la synthèse des hormones stéroïdiennes et des acides biliaires. Les triglycérides sont principalement utilisés pour produire et stocker de l’énergie.

6. Quelle organisation structurale permet à une lipoprotéine de circuler dans le sang ?

Une couche externe hydrophile entourant un cœur hydrophobe contenant les lipides neutres
Un cœur hydrophile entouré d’une couche externe hydrophobe contenant les phospholipides
Une couche externe de triglycérides entourant un cœur constitué d’eau et d’électrolytes
Une structure composée uniquement de protéines solubles sans lipides

Une couche externe hydrophile entourant un cœur hydrophobe contenant les lipides neutres

Explication

La lipoprotéine possède une couche externe hydrophile de phospholipides et de cholestérol libre, ainsi qu’un cœur hydrophobe de triglycérides et d’esters du cholestérol.

7. Après un repas riche en lipides, quelle particule transporte principalement les lipides alimentaires de l’intestin vers les tissus ?

Les chylomicrons
Les VLDL
Les HDL
Les LDL

Les chylomicrons

Explication

Les chylomicrons transportent les lipides alimentaires d’origine exogène depuis l’intestin vers les tissus. Ils contiennent notamment des triglycérides et les apoprotéines B48, E et CII.

8. Quelle proposition décrit correctement les fonctions respectives des VLDL, des LDL et des HDL ?

Les VLDL transportent les lipides endogènes du foie vers les tissus, les LDL livrent le cholestérol aux cellules et les HDL le ramènent au foie
Les VLDL livrent le cholestérol aux cellules, les LDL le ramènent au foie et les HDL transportent les triglycérides alimentaires
Les VLDL ramènent le cholestérol au foie, les LDL transportent les lipides alimentaires et les HDL livrent le cholestérol aux cellules
Les VLDL transportent les lipides alimentaires, les LDL produisent les triglycérides et les HDL synthétisent le cholestérol

Les VLDL transportent les lipides endogènes du foie vers les tissus, les LDL livrent le cholestérol aux cellules et les HDL le ramènent au foie

Explication

Les VLDL exportent les triglycérides et le cholestérol endogènes du foie vers les tissus. Les LDL distribuent le cholestérol aux cellules, alors que les HDL participent à son retour vers le foie.

9. Quelle séquence décrit correctement la voie exogène du métabolisme des lipoprotéines ?

Intestin → chylomicrons → hydrolyse par la LPL activée par l’Apo CII → captation hépatique des remnants par l’Apo E
Intestin → VLDL → transformation en IDL par l’Apo E → captation périphérique par la LCAT
Foie → VLDL → hydrolyse par la lipase hépatique → captation intestinale des remnants par l’Apo B100
Foie → chylomicrons → hydrolyse par la LCAT → transformation en LDL par l’Apo CII

Intestin → chylomicrons → hydrolyse par la LPL activée par l’Apo CII → captation hépatique des remnants par l’Apo E

Explication

La voie exogène commence dans l’intestin par la formation des chylomicrons à partir des lipides alimentaires. La LPL, activée par l’Apo CII, les hydrolyse avant la captation hépatique des remnants grâce à l’Apo E.

10. Lors de la voie endogène, comment les LDL sont-elles principalement formées ?

Les chylomicrons sont directement transformés en LDL par la LCAT dans l’intestin
Les LDL sont formées dans l’intestin avant d’être converties en VLDL par le foie
Les VLDL sont hydrolysées en IDL, puis la majorité des IDL est transformée en LDL par la lipase hépatique
Les HDL sont hydrolysées en IDL, puis converties en LDL par la LPL périphérique

Les VLDL sont hydrolysées en IDL, puis la majorité des IDL est transformée en LDL par la lipase hépatique

Explication

Dans la voie endogène, les VLDL produites par le foie sont hydrolysées par la LPL et deviennent des IDL. La majorité des IDL est ensuite transformée en LDL par la lipase hépatique.

11. Par quel mécanisme les cellules captent-elles principalement le cholestérol transporté par les LDL ?

Par la LPL qui reconnaît l’Apo E
Par un récepteur qui reconnaît l’Apo B100
Par la LCAT qui reconnaît l’Apo CII
Par un récepteur intestinal qui reconnaît l’Apo A-I

Par un récepteur qui reconnaît l’Apo B100

Explication

Les LDL transportent environ les trois quarts du cholestérol total circulant et fournissent ce cholestérol aux cellules grâce à un récepteur reconnaissant l’Apo B100.

12. Quelle succession d’événements caractérise le transport inverse du cholestérol par les HDL ?

Les HDL captent les triglycérides intestinaux, la LCAT les transforme en LDL, puis le foie les excrète dans la bile
Les HDL captent le cholestérol périphérique, la LCAT l’estérifie, puis les HDL matures le livrent au foie ou aux tissus stéroïdogéniques
Les HDL produisent le cholestérol hépatique, l’Apo B100 l’estérifie, puis les VLDL le transportent vers l’intestin
Les HDL libèrent le cholestérol dans les tissus, la LPL l’hydrolyse, puis les chylomicrons le rapportent à l’intestin

Les HDL captent le cholestérol périphérique, la LCAT l’estérifie, puis les HDL matures le livrent au foie ou aux tissus stéroïdogéniques

Explication

Dans le transport inverse, les HDL récupèrent le cholestérol des tissus périphériques. La LCAT l’estérifie, puis les HDL matures l’acheminent vers le foie ou les tissus stéroïdogéniques.

13. Quelle distinction décrit correctement les dyslipidémies monogéniques et polygéniques ?

Les formes monogéniques sont toujours secondaires, tandis que les formes polygéniques sont toujours primitives
Les formes monogéniques résultent d’anomalies rares d’un ou plusieurs gènes, tandis que les formes polygéniques associent de petites anomalies génétiques et des facteurs environnementaux
Les formes monogéniques touchent les triglycérides, tandis que les formes polygéniques touchent exclusivement le cholestérol
Les formes monogéniques associent plusieurs facteurs environnementaux, tandis que les formes polygéniques reposent sur une mutation unique

Les formes monogéniques résultent d’anomalies rares d’un ou plusieurs gènes, tandis que les formes polygéniques associent de petites anomalies génétiques et des facteurs environnementaux

Explication

Les formes monogéniques sont liées à des anomalies rares d’un ou plusieurs gènes du métabolisme des lipoprotéines. Les formes polygéniques résultent de petites anomalies génétiques combinées à des facteurs environnementaux.

14. La découverte d’une dyslipidémie chez un patient atteint d’hypothyroïdie correspond le plus probablement à quelle situation ?

Une dyslipidémie due uniquement à une anomalie du HDL
Une dyslipidémie exclusivement monogénique
Une dyslipidémie secondaire liée à une cause identifiable
Une dyslipidémie primitive sans cause identifiable

Une dyslipidémie secondaire liée à une cause identifiable

Explication

L’hypothyroïdie fait partie des causes de dyslipidémie secondaire. Celle-ci se distingue d’une forme primitive par l’existence d’une cause identifiable, comme une maladie ou un médicament.

15. Quelle description correspond à l’athérosclérose ?

Une accumulation aiguë de triglycérides dans le tissu musculaire
Une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une lésion endothéliale
Une diminution inflammatoire du tissu hépatique provoquée par le HDL
Une destruction infectieuse de la paroi veineuse sans rôle des lipoprotéines

Une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une lésion endothéliale

Explication

L’athérosclérose est une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle après une lésion endothéliale. Elle est favorisée par l’élévation du LDL-cholestérol et/ou la diminution du HDL-cholestérol.

16. Quelle succession d’événements caractérise le rôle des LDL oxydées dans l’athérosclérose ?

Transformation immédiate en HDL, puis migration des cellules endothéliales vers le foie
Accumulation dans l’intima, activation inflammatoire, formation de macrophages spumeux, puis remodelage et complications thrombotiques
Accumulation dans les alvéoles pulmonaires, puis activation des plaquettes sans inflammation
Élimination des LDL par le foie, puis diminution de la fibrose artérielle

Accumulation dans l’intima, activation inflammatoire, formation de macrophages spumeux, puis remodelage et complications thrombotiques

Explication

Les LDL oxydées s’accumulent dans l’intima et activent l’inflammation. Elles sont phagocytées par des monocytes devenus macrophages spumeux, ce qui favorise ensuite migration musculaire, fibrose, calcification et thrombose.

17. Chez lequel de ces patients un dépistage de dyslipidémie est-il particulièrement indiqué ?

Un patient présentant une infection cutanée localisée sans autre antécédent
Un adulte sans facteur de risque, sans antécédent et sans maladie connue
Un patient ayant uniquement une myopie stable
Un patient présentant un diabète de type 2 ou une maladie rénale chronique

Un patient présentant un diabète de type 2 ou une maladie rénale chronique

Explication

Le diabète de type 2 et la maladie rénale chronique font partie des situations justifiant un dépistage. Les autres propositions ne correspondent pas aux facteurs de risque indiqués.

18. Quelles conditions préanalytiques sont requises pour une exploration fiable d’une anomalie lipidique ?

Un jeûne strict de 12 heures, un régime normal depuis au moins 3 jours et une situation métabolique stable
Un jeûne de 4 heures, un régime hypolipidique et une mesure pendant un épisode aigu
Une prise alimentaire récente, un régime normal depuis 24 heures et une consommation d’alcool modérée
Un jeûne de 12 heures réalisé pendant la grossesse ou immédiatement après une maladie aiguë

Un jeûne strict de 12 heures, un régime normal depuis au moins 3 jours et une situation métabolique stable

Explication

L’exploration doit être réalisée après 12 heures de jeûne strict, sous régime normal depuis au moins 3 jours, sans alcool et en période métabolique stable. Elle doit être éloignée d’un épisode aigu et d’une grossesse.

19. Pour un patient ayant un cholestérol total de 2,4 g/l, un HDL-cholestérol de 0,4 g/l et des triglycérides de 1,5 g/l, quelle valeur de LDL-cholestérol est estimée par la formule de Friedewald ?

1,7 g/l
2,3 g/l
0,8 g/l
2,0 g/l

1,7 g/l

Explication

En g/l, LDL-c = CT − HDL-c − TG/5, soit 2,4 − 0,4 − 1,5/5 = 1,7 g/l. Cette formule est applicable ici car les triglycérides sont inférieurs à 4 g/l.

20. Quel seuil de HDL-cholestérol est considéré comme usuel chez la femme ?

Supérieur à 0,3 g/l
Supérieur à 0,5 g/l
Supérieur à 0,2 g/l
Supérieur à 0,4 g/l

Supérieur à 0,5 g/l

Explication

La valeur usuelle du HDL-cholestérol est supérieure à 0,4 g/l chez l’homme et à 0,5 g/l chez la femme. Le seuil féminin est donc le plus élevé des deux.

21. Quelle association entre type de Fredrickson et lipoprotéines accumulées est correcte ?

Type IIb : LDL et VLDL
Type IIa : chylomicrons
Type III : VLDL seules
Type IV : LDL et chylomicrons

Type IIb : LDL et VLDL

Explication

Le type IIb associe une élévation des LDL et des VLDL. Le type IIa concerne principalement les LDL, le type III les IDL et le type IV les VLDL.

22. Quels types de la classification de Fredrickson représentent ensemble environ 99 % des dyslipidémies ?

Les types IIa, IIb et IV
Les types III, IV et V
Les types I, III et V
Les types I, IIa et III

Les types IIa, IIb et IV

Explication

Les types IIa, IIb et IV représentent ensemble 99 % des dyslipidémies. Ils correspondent respectivement à des profils dominés par les LDL, les LDL et VLDL, ou les VLDL.

23. Selon la classification de De Gennes, quel profil correspond à une hypertriglycéridémie pure chez un patient ayant un rapport TG/CT égal à 3 ?

Une hypertriglycéridémie pure
Une hypercholestérolémie pure
Une hyperlipidémie mixte
Une dyslipidémie non classable

Une hypertriglycéridémie pure

Explication

La classification de De Gennes définit une hypertriglycéridémie pure lorsque TG/CT est supérieur à 2,5. Un rapport égal à 3 répond donc à ce critère.

24. Quelle limite caractérise la classification de Fredrickson ?

Elle est phénotypique et n’établit pas de corrélation stricte entre génotype et phénotype
Elle distingue avec certitude les formes primitives des formes secondaires
Elle identifie directement la mutation responsable dans chaque type
Elle classe les dyslipidémies uniquement selon le rapport CT/TG

Elle est phénotypique et n’établit pas de corrélation stricte entre génotype et phénotype

Explication

La classification de Fredrickson repose sur le phénotype lipidique. Elle ne permet ni de distinguer une forme primitive d’une forme secondaire ni d’établir une correspondance stricte entre génotype et phénotype.

25. Quelle proposition décrit correctement les formes polygéniques d’hypercholestérolémie ?

Elles représentent environ 90 % des cas, avec une sévérité généralement moindre
Elles sont rares, mais toujours plus sévères que les formes monogéniques
Elles représentent environ 10 % des cas, avec une sévérité généralement majeure
Elles touchent environ un individu sur deux et sont habituellement sévères

Elles représentent environ 90 % des cas, avec une sévérité généralement moindre

Explication

Les formes polygéniques représentent environ 90 % des hypercholestérolémies et sont généralement moins sévères que les formes monogéniques. La confusion fréquente consiste à inverser la fréquence et la sévérité des deux formes.

26. Quel mode de transmission caractérise habituellement l’hypercholestérolémie familiale, par comparaison avec l’hypertriglycéridémie exogène familiale de type I ?

Récessif pour l’hypercholestérolémie familiale et dominant pour le type I
Dominant pour les deux maladies
Dominant pour l’hypercholestérolémie familiale et récessif pour le type I
Récessif pour les deux maladies

Dominant pour l’hypercholestérolémie familiale et récessif pour le type I

Explication

L’hypercholestérolémie familiale est habituellement autosomique dominante, tandis que l’hypertriglycéridémie exogène familiale de type I est autosomique récessive.

27. Quelle est la fréquence approximative de l’hypercholestérolémie familiale hétérozygote liée au récepteur des LDL ?

1 individu sur 200 à 250
2 individus sur 10 000
2 individus sur 1 million
1 individu sur 20 à 25

1 individu sur 200 à 250

Explication

La forme hétérozygote liée au récepteur des LDL concerne environ 1 individu sur 200 à 250. La forme homozygote est, quant à elle, extrêmement rare et sévère.

28. Quelle anomalie génétique peut notamment être responsable de l’hypertriglycéridémie exogène familiale de type I ?

Une mutation du récepteur hépatique de l’ApoE
Une mutation de la lipoprotéine lipase
Une mutation entraînant une absence d’ApoB100
Une mutation du récepteur des LDL uniquement

Une mutation de la lipoprotéine lipase

Explication

Le type I peut notamment résulter d’une mutation de la lipoprotéine lipase, de l’Apo CII ou d’un gain de fonction de l’Apo CIII. Il s’agit d’une affection autosomique récessive très rare.

29. Quel profil clinique et évolutif est le plus caractéristique de l’hyperchylomicronémie familiale de type I ?

Xanthomes tendineux et athérosclérose accélérée
Insuffisance cardiaque et cholestérol LDL isolément élevé
Pancréatite aiguë et absence habituelle d’athérosclérose
Athérosclérose précoce et absence de pancréatite

Pancréatite aiguë et absence habituelle d’athérosclérose

Explication

Le type I associe une hyperchylomicronémie, des manifestations telles que l’hépatosplénomégalie et la lipémie rétinienne, ainsi qu’un risque majeur de pancréatite, mais il n’est habituellement pas athérogène.

30. Que devient typiquement un sérum à jeun provenant d’un patient atteint de type I après 24 heures à 4 °C ?

Il devient totalement clair sans séparation de phases
Il forme un surnageant crémeux au-dessus d’un sérum clair
Il forme un précipité au fond d’un sérum limpide
Il reste uniformément trouble sans formation de surnageant

Il forme un surnageant crémeux au-dessus d’un sérum clair

Explication

Dans le type I, les chylomicrons remontent et forment un surnageant crémeux au-dessus d’un sérum clair après conservation à 4 °C pendant 24 heures. Un sérum restant trouble sans surnageant évoque plutôt le type IV.

31. Quel profil biologique correspond au type I lors d’une hypertriglycéridémie majeure ?

Triglycérides supérieurs à 10 g/l, cholestérol total élevé et bande isolée de VLDL
Triglycérides modérément élevés, cholestérol total très élevé et bande isolée de LDL
Triglycérides normaux, cholestérol total bas et bande isolée de HDL
Triglycérides supérieurs à 10 g/l, cholestérol total normal et large bande de chylomicrons

Triglycérides supérieurs à 10 g/l, cholestérol total normal et large bande de chylomicrons

Explication

Le type I entraîne une hypertriglycéridémie dépassant 10 g/l, parfois plus de 100 g/l lors des poussées, avec un cholestérol total normal et une large bande de chylomicrons.

32. Quelle complication constitue l’évolution initiale la plus caractéristique du type I ?

Une athérosclérose coronarienne précoce
Une pancréatite aiguë
Une cirrhose biliaire progressive
Une insuffisance pancréatique endocrine isolée

Une pancréatite aiguë

Explication

L’évolution du type I expose d’abord à une pancréatite aiguë, qui peut être suivie de pseudokystes et d’hémorragies pancréatiques. Une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine peut survenir plus tardivement.

33. Quel mécanisme caractérise principalement l’hyperlipidémie combinée familiale de type IIb ?

Une hypersynthèse d’ApoB100 dans une maladie polygénique à expression variable
Une accumulation d’IDL due à l’isoforme E2/E2 de l’ApoE
Une élévation isolée des LDL liée à une mutation unique du récepteur LDL
Une absence complète de lipoprotéine lipase dans une maladie récessive

Une hypersynthèse d’ApoB100 dans une maladie polygénique à expression variable

Explication

Le type IIb est une maladie polygénique complexe, à transmission autosomique dominante et à expression variable, liée notamment à une hypersynthèse d’ApoB100. Il associe plusieurs lipoprotéines, contrairement au type IIa qui élève principalement les LDL.

34. Quelle caractéristique épidémiologique et évolutive est associée au type IIb ?

Elle survient presque toujours avant la naissance et provoque une pancréatite
C’est une maladie exceptionnelle qui ne s’accompagne pas d’atteinte vasculaire
Elle est moins fréquente que la forme homozygote du type IIa et protège des complications vasculaires
C’est la dyslipidémie familiale la plus fréquente et elle favorise une athérosclérose précoce

C’est la dyslipidémie familiale la plus fréquente et elle favorise une athérosclérose précoce

Explication

Le type IIb est la plus fréquente des dyslipidémies familiales, avec une fréquence d’environ 1 pour 100 à 200 personnes, et il est associé à une athérosclérose précoce.

35. Quel signe cutané est compatible avec un type IIb, tandis que les xanthomes tendineux ne sont pas caractéristiques ?

Un purpura vasculaire avec dépôts sous-cutanés
Des xanthomes éruptifs diffus associés à une lipémie rétinienne
Un gérontoxon ou un xanthélasma
Des xanthomes palmaires jaune-orangé pathognomoniques

Un gérontoxon ou un xanthélasma

Explication

Le type IIb se manifeste notamment par un gérontoxon ou un xanthélasma, sans xanthomes tendineux caractéristiques. Les xanthomes palmaires jaune-orangé sont plutôt associés à la dys-bêta-lipoprotéinémie de type III.

36. Quel bilan lipidique évoque le plus fortement une hyperlipidémie combinée familiale de type IIb ?

Diminution du LDL et des triglycérides avec HDL fortement élevé
Élévation isolée des chylomicrons avec cholestérol total normal
Élévation isolée du LDL avec triglycérides et HDL normaux
Élévation du cholestérol total, des triglycérides et du LDL, avec HDL bas

Élévation du cholestérol total, des triglycérides et du LDL, avec HDL bas

Explication

Le type IIb associe une élévation du cholestérol total, des triglycérides et du LDL-cholestérol, avec un HDL-cholestérol bas. L’électrophorèse montre deux bandes correspondant aux LDL et aux VLDL.

37. Quel facteur constitue un risque majeur d’athérosclérose lorsqu’il est inférieur à 0,40 g/l ?

Le HDL-cholestérol
Les triglycérides
Le LDL-cholestérol
La lipoprotéine Lp(a)

Le HDL-cholestérol

Explication

Un HDL-cholestérol inférieur à 0,40 g/l constitue un facteur de risque majeur d’athérosclérose.

38. Quelle caractéristique décrit le mieux la lipoprotéine Lp(a) ?

Elle est liée à l’ApoB100 et son taux dépend surtout de facteurs génétiques.
Elle est liée à l’ApoA1 et son taux dépend surtout de l’alimentation.
Elle est produite uniquement lors d’une intoxication alcoolique aiguë.
Elle correspond à une forme de VLDL principalement influencée par l’exercice.

Elle est liée à l’ApoB100 et son taux dépend surtout de facteurs génétiques.

Explication

La Lp(a) est une lipoprotéine liée à l’ApoB100, dont l’élévation est principalement déterminée par des facteurs génétiques. Les triglycérides sont davantage influencés par l’alimentation et l’alcool.

39. Dans quelle situation le dosage de la Lp(a) est-il notamment indiqué ?

Chez toute personne présentant une hypertension artérielle nouvellement diagnostiquée.
Devant toute diminution isolée du HDL-cholestérol sans antécédent familial.
Pour confirmer systématiquement une hypertriglycéridémie liée à l’alimentation.
Devant une maladie vasculaire familiale précoce inexpliquée par les facteurs habituels.

Devant une maladie vasculaire familiale précoce inexpliquée par les facteurs habituels.

Explication

Un taux de Lp(a) supérieur à 300 mg/l est associé à un risque vasculaire accru, et son dosage est notamment réservé aux formes familiales de pathologies vasculaires précoces inexpliquées.

40. Quelle association entre un type d’hyperlipoprotéinémie primitive et les lipoprotéines correspondantes est correcte ?

Type IV : LDL et VLDL
Type III : chylomicrons
Type IIa : LDL
Type I : IDL

Type IIa : LDL

Explication

Le type IIa est associé aux LDL. À l’inverse, le type I concerne les chylomicrons, le type III les IDL et le type IV les VLDL.

41. Que faut-il faire lorsqu’une anomalie lipidique est objectivée ?

Conclure immédiatement à une dyslipidémie primitive.
Prescrire uniquement une restriction alimentaire sans bilan complémentaire.
Rechercher systématiquement une cause secondaire.
Attendre l’apparition d’une maladie cardiovasculaire avant d’explorer la cause.

Rechercher systématiquement une cause secondaire.

Explication

Toute anomalie lipidique doit conduire à rechercher une cause secondaire, car son traitement peut corriger l’anomalie ou révéler une dyslipidémie primitive sous-jacente.

42. Selon les critères de l’International Diabetes Federation de 2009, quelle condition est obligatoire pour définir le syndrome métabolique ?

Une hypertriglycéridémie
Une obésité androïde
Une hyperglycémie
Une hypertension artérielle

Une obésité androïde

Explication

L’obésité androïde est obligatoire ; au moins deux autres critères sont ensuite nécessaires parmi l’hyperglycémie, l’hypertension, l’hypertriglycéridémie et le HDL-cholestérol bas.

43. Chez un homme, quel tour de taille répond au critère d’obésité androïde du syndrome métabolique ?

Supérieur ou égal à 130 cm
Supérieur à 80 cm
Supérieur à 94 cm
Supérieur à 70 cm

Supérieur à 94 cm

Explication

Le critère retenu est un tour de taille supérieur à 94 cm chez l’homme et supérieur à 80 cm chez la femme.

44. Quel profil lipidique est typiquement favorisé par un diabète de type 2 mal équilibré ?

Une accumulation isolée de chylomicrons sans modification du HDL.
Une augmentation des VLDL, une baisse du HDL et des LDL petites et denses.
Une baisse des LDL petites et denses avec augmentation importante du HDL.
Une diminution des VLDL, une hausse du HDL et des LDL exclusivement légères.

Une augmentation des VLDL, une baisse du HDL et des LDL petites et denses.

Explication

L’insulinorésistance augmente la synthèse hépatique des VLDL, abaisse le HDL-cholestérol et produit des LDL petites et denses très athérogènes. Ce profil correspond surtout à une dyslipidémie de type IV ou IIb.

45. Que représente le risque cardiovasculaire absolu ?

La probabilité de présenter un événement cardiovasculaire pendant une période donnée.
Le rapport entre le risque cardiovasculaire et la concentration de LDL-cholestérol.
La proportion de patients ayant déjà une maladie cardiovasculaire.
La différence de risque cardiovasculaire entre deux groupes comparables.

La probabilité de présenter un événement cardiovasculaire pendant une période donnée.

Explication

Le risque cardiovasculaire absolu est une probabilité calculée sur une période donnée, par exemple 10 % sur dix ans. Le risque relatif compare plutôt deux groupes.

46. Quel patient est classé d’emblée à haut risque cardiovasculaire ?

Un patient ayant une maladie cardiovasculaire documentée.
Un patient âgé de moins de 40 ans sans antécédent familial.
Un patient présentant une pression artérielle normale et un bilan lipidique normal.
Un patient sans comorbidité majeure et sans facteur de risque connu.

Un patient ayant une maladie cardiovasculaire documentée.

Explication

Une maladie cardiovasculaire documentée classe d’emblée le patient à haut risque. En l’absence de situation à haut risque, une estimation par score peut être nécessaire.

47. En Tunisie, quel outil l’INEAS recommande-t-elle pour estimer le risque cardiovasculaire à dix ans en prévention primaire chez les personnes de 40 à 74 ans ?

Le score de Glasgow
Le score Globorisk
Le score de Wells
Le score SCORE2-OP

Le score Globorisk

Explication

L’INEAS recommande le score Globorisk pour estimer la morbi-mortalité cardiovasculaire à dix ans en prévention primaire chez les personnes âgées de 40 à 74 ans.

48. Comment est classé un risque cardiovasculaire estimé à 25 % par le Globorisk ?

Faible
Modéré
Élevé
Très élevé

Élevé

Explication

Selon les seuils du Globorisk, un risque compris entre 20 et 30 % est élevé. Il est très élevé au-dessus de 30 %, modéré entre 10 et 19 % et faible en dessous de 10 %.

49. Chez un patient sans antécédent cardiovasculaire, quelle stratégie est recommandée au début d’une prévention primaire ?

Commencer par les mesures hygiéno-diététiques seules pendant au moins trois mois
Associer d’emblée deux médicaments hypolipémiants
Commencer immédiatement un médicament avec la diététique
Prescrire uniquement une activité physique pendant six mois

Commencer par les mesures hygiéno-diététiques seules pendant au moins trois mois

Explication

En prévention primaire, les mesures hygiéno-diététiques sont initiées seules pendant au moins trois mois. En prévention secondaire, un traitement médicamenteux est instauré d’emblée avec la diététique.

50. Quel objectif d’activité physique correspond aux mesures générales recommandées ?

Pratiquer uniquement des exercices de musculation intense
Éviter toute activité physique en cas de dyslipidémie
Limiter l’activité à 10 minutes par semaine
Atteindre progressivement 30 minutes par jour

Atteindre progressivement 30 minutes par jour

Explication

L’activité physique doit être augmentée progressivement jusqu’à 30 minutes par jour. Cette mesure est associée notamment à la réduction du sel, des sucres ajoutés et de l’alcool, ainsi qu’à l’arrêt du tabac.

51. Chez une personne en surcharge pondérale, quelle réduction calorique est recommandée pour obtenir une perte pondérale progressive ?

Maintenir l’apport calorique et augmenter uniquement les protéines
Réduire l’apport de 40 à 50 %, créant un déficit supérieur à 1 000 kcal par jour
Réduire l’apport de 25 à 30 %, créant un déficit de 300 à 500 kcal par jour
Réduire l’apport de 5 à 10 %, sans objectif pondéral

Réduire l’apport de 25 à 30 %, créant un déficit de 300 à 500 kcal par jour

Explication

La réduction recommandée est de 25 à 30 % de l’apport énergétique total, soit un déficit de 300 à 500 kcal par jour, avec un objectif de perte de 5 à 10 % du poids initial en six mois.

52. Quelles limites alimentaires sont recommandées dans une hypercholestérolémie pure ?

Acides gras saturés < 1 %, acides gras trans < 7 % et cholestérol < 100 mg/j
Acides gras saturés < 15 %, acides gras trans < 5 % et cholestérol < 600 mg/j
Acides gras saturés < 30 %, acides gras trans < 10 % et cholestérol non limité
Acides gras saturés < 7 %, acides gras trans < 1 % et cholestérol < 300 mg/j

Acides gras saturés < 7 %, acides gras trans < 1 % et cholestérol < 300 mg/j

Explication

Dans l’hypercholestérolémie pure, les acides gras saturés doivent représenter moins de 7 % de l’apport énergétique, les acides gras trans moins de 1 % et le cholestérol alimentaire moins de 300 mg par jour.

53. Quel est le mécanisme principal d’action des statines ?

Elles inhibent réversiblement l’HMG-CoA réductase et augmentent l’épuration hépatique du LDL
Elles chélatent les acides biliaires dans la lumière intestinale
Elles activent la lipoprotéine lipase et dégradent principalement les VLDL
Elles bloquent directement l’absorption intestinale des triglycérides

Elles inhibent réversiblement l’HMG-CoA réductase et augmentent l’épuration hépatique du LDL

Explication

Les statines inhibent spécifiquement et réversiblement l’HMG-CoA réductase, diminuent la synthèse hépatique du cholestérol et augmentent l’épuration du LDL par les récepteurs LDL.

54. Sur quelle fraction lipidique les statines exercent-elles principalement leur effet ?

Les chylomicrons alimentaires uniquement
Les acides biliaires
Les triglycérides exclusivement
Le LDL-cholestérol

Le LDL-cholestérol

Explication

L’effet principal des statines concerne le LDL-cholestérol, qui diminue de 25 à 60 % aux posologies usuelles. Leur effet sur les triglycérides est plus modeste, avec une réduction d’environ 10 à 30 %.

55. Dans quelle situation le traitement par statine doit-il être arrêté ou ne pas être instauré ?

Le poursuivre quelle que soit l’élévation des ALAT et l’instaurer si les CPK dépassent quatre fois la normale
L’arrêter uniquement en cas d’augmentation du LDL et l’instaurer si les ALAT sont normales
L’arrêter dès que les ALAT dépassent légèrement la normale et l’instaurer si les CPK sont élevées
L’arrêter si les ALAT sont au moins trois fois la normale à deux reprises et ne pas l’instaurer si les CPK sont au moins quatre fois la normale

L’arrêter si les ALAT sont au moins trois fois la normale à deux reprises et ne pas l’instaurer si les CPK sont au moins quatre fois la normale

Explication

La statine doit être arrêtée lorsque les ALAT atteignent au moins trois fois la normale à deux reprises. Elle ne doit pas être instaurée si les CPK sont supérieures ou égales à quatre fois la normale.

56. Comment les fibrates diminuent-ils principalement les triglycérides ?

En chélatant les acides biliaires dans l’intestin
En inhibant l’HMG-CoA réductase et en augmentant les récepteurs LDL
En réduisant directement la synthèse des hormones thyroïdiennes
En agonisant PPARα, ce qui stimule la LPL et augmente le catabolisme des VLDL

En agonisant PPARα, ce qui stimule la LPL et augmente le catabolisme des VLDL

Explication

Les fibrates sont des agonistes de PPARα. Ils diminuent la synthèse des VLDL, stimulent la lipoprotéine lipase et augmentent ainsi le catabolisme des VLDL.

57. À quelle famille de récepteurs appartiennent les PPAR activés par les fibrates ?

Aux récepteurs exclusivement localisés dans la lumière intestinale
Aux récepteurs nucléaires apparentés aux récepteurs des hormones stéroïdes
Aux récepteurs membranaires couplés aux protéines G
Aux récepteurs des canaux ioniques dépendants du voltage

Aux récepteurs nucléaires apparentés aux récepteurs des hormones stéroïdes

Explication

Les PPAR sont des récepteurs nucléaires apparentés aux récepteurs des hormones stéroïdes. Leurs ligands sont des dérivés lipidiques, et les fibrates en sont des agonistes.

58. Quel enchaînement décrit correctement l’action des fibrates sur les VLDL ?

Augmentation de leur synthèse hépatique puis diminution de leur catabolisme
Chélation intestinale des VLDL puis inhibition de leur transport inverse
Diminution de leur synthèse hépatique puis augmentation de leur catabolisme par stimulation de la LPL
Blocage de leur absorption intestinale puis conversion en LDL

Diminution de leur synthèse hépatique puis augmentation de leur catabolisme par stimulation de la LPL

Explication

Les fibrates diminuent la synthèse hépatique des VLDL et stimulent leur catabolisme par activation de la LPL. Ils favorisent également le transport inverse du cholestérol.

59. Dans quelle situation l’utilisation d’un fibrate expose-t-elle particulièrement à une rhabdomyolyse ?

En cas de régime pauvre en fibres uniquement
En cas de diminution modérée du LDL-cholestérol
En cas d’hypothyroïdie ou d’association avec une statine
Lorsqu’il est pris à distance des repas

En cas d’hypothyroïdie ou d’association avec une statine

Explication

Le risque de rhabdomyolyse augmente notamment en cas d’hypothyroïdie, de fortes posologies ou d’association avec une statine. Les fibrates sont aussi contre-indiqués en cas d’insuffisance hépatique ou rénale sévère.

60. Comment la cholestyramine agit-elle principalement sur le métabolisme du cholestérol ?

Elle reste dans la lumière intestinale, chélate le cholestérol et les acides biliaires, et réduit le LDL de 10 à 20 %
Elle augmente directement la synthèse hépatique des acides biliaires
Elle stimule PPARα et réduit les triglycérides d’environ 50 %
Elle inhibe l’HMG-CoA réductase dans l’hépatocyte et réduit le LDL de 50 à 60 %

Elle reste dans la lumière intestinale, chélate le cholestérol et les acides biliaires, et réduit le LDL de 10 à 20 %

Explication

La cholestyramine est une résine qui reste dans la lumière intestinale et chélate le cholestérol ainsi que les acides biliaires. Elle réduit ainsi le LDL-cholestérol d’environ 10 à 20 %.

61. Quel est l’effet lipidique principalement attendu avec l’ézétimibe en monothérapie ou en association avec une statine ?

Une hausse du HDL-cholestérol de 15 à 25 %
Une baisse du LDL-cholestérol de 15 à 20 %
Une baisse des triglycérides de 40 à 60 %
Une baisse du LDL-cholestérol de 40 à 60 %

Une baisse du LDL-cholestérol de 15 à 20 %

Explication

L’ézétimibe réduit principalement le LDL-cholestérol, d’environ 15 à 20 %. Son effet sur les triglycérides est plus faible et variable.

62. Chez un patient présentant une intolérance aux statines, quel traitement peut être utilisé comme alternative ou en association pour réduire le LDL-cholestérol ?

L’acide nicotinique
Les huiles de poisson
La transplantation hépatique
L’ézétimibe

L’ézétimibe

Explication

L’ézétimibe est utile en cas d’intolérance aux statines et peut également leur être associé. Les autres options ne correspondent pas à cette indication générale.

63. Quel effet indésirable métabolique doit être pris en compte lors de l’utilisation de l’acide nicotinique ?

Une aggravation de l’insulinorésistance et de la glycémie
Une diminution importante de la glycémie
Une diminution de la durée de vie des récepteurs hépatiques des LDL
Une réduction de l’absorption intestinale du cholestérol

Une aggravation de l’insulinorésistance et de la glycémie

Explication

L’acide nicotinique améliore plusieurs paramètres lipidiques, mais peut augmenter l’insulinorésistance et la glycémie. Il ne diminue pas l’absorption intestinale du cholestérol comme mécanisme principal.

64. Dans quelle situation les techniques d’aphérèse sont-elles particulièrement réservées ?

Les hyperlipidémies mixtes après une statine efficace
Les formes communes répondant aux mesures diététiques
Les formes sévères d’hypercholestérolémie familiale
Les hypertriglycéridémies modérées isolées

Les formes sévères d’hypercholestérolémie familiale

Explication

L’aphérèse extrait sélectivement les LDL du sérum et est réservée aux formes sévères d’hypercholestérolémie familiale. Elle n’est pas destinée aux dyslipidémies modérées usuelles.

65. Quelle est la principale limite de la transplantation hépatique dans les formes homozygotes avec déficit complet en récepteurs aux LDL ?

Elle impose une immunosuppression permanente avec un risque vital
Elle est réservée aux hypertriglycéridémies de type I
Elle reste uniquement expérimentale après transfert de gène
Elle ne modifie pas la captation hépatique des LDL

Elle impose une immunosuppression permanente avec un risque vital

Explication

La transplantation hépatique peut constituer un traitement radical, mais elle comporte un risque vital et nécessite une immunosuppression permanente. La thérapie génique, elle, reste au stade de recherche.

66. Chez un patient atteint d’hypercholestérolémie primitive dont le LDL-cholestérol dépasse l’objectif, quelle mesure doit être instaurée en premier lieu ?

Un fibrate systématique
Un inhibiteur de PCSK9 d’emblée
Une transplantation hépatique
Des mesures hygiéno-diététiques

Des mesures hygiéno-diététiques

Explication

Les mesures hygiéno-diététiques sont instaurées lorsque le LDL-cholestérol dépasse l’objectif. Dans les formes pures, leur efficacité reste toutefois modérée, avec une baisse d’environ 5 à 10 %.

67. Quel objectif de LDL-cholestérol correspond à un risque cardiovasculaire très haut ?

Inférieur à 3,5 mmol/L
Inférieur à 1,8 mmol/L
Inférieur à 1,4 mmol/L
Inférieur à 2,6 mmol/L

Inférieur à 1,4 mmol/L

Explication

Dans le risque cardiovasculaire très haut, l’objectif de LDL-cholestérol est inférieur à 1,4 mmol/L. Les seuils de 1,8 et 2,6 mmol/L correspondent respectivement aux risques haut et modéré.

68. Chez un patient à très haut risque vasculaire, quelle stratégie est recommandée si les doses maximales tolérées de statines ne permettent pas d’atteindre l’objectif de LDL-cholestérol ?

Remplacer la statine par un fibrate, puis un oméga-3
Poursuivre la statine seule malgré l’objectif non atteint
Ajouter d’abord l’ézétimibe, puis un inhibiteur de PCSK9
Commencer directement une transplantation hépatique

Ajouter d’abord l’ézétimibe, puis un inhibiteur de PCSK9

Explication

Lorsque la statine à dose maximale tolérée ne suffit pas, l’ézétimibe est ajouté en premier, puis un inhibiteur de PCSK9 si nécessaire. Cette séquence vise à intensifier progressivement la réduction du LDL-cholestérol.

69. Quel traitement est recommandé dans l’hypertriglycéridémie de type I ?

Des oméga-3 sans restriction alimentaire particulière
Un fibrate dès que le LDL-cholestérol dépasse 1,8 mmol/L
Un régime très pauvre en graisses, inférieur à 30 g par jour, encadré par un spécialiste
Une statine suivie systématiquement d’un inhibiteur de PCSK9

Un régime très pauvre en graisses, inférieur à 30 g par jour, encadré par un spécialiste

Explication

Le type I relève exclusivement d’un traitement diététique très pauvre en graisses, avec moins de 30 g par jour, sous la conduite d’un spécialiste. Les fibrates selon le risque concernent plutôt l’hypertriglycéridémie de type IV.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 94 flashcards sur Dyslipidémies : formes et prise en charge.

Qu'est-ce qu'une dyslipidémie ?

Un désordre du métabolisme des lipoprotéines avec anomalies du LDL, HDL ou triglycérides.

Quel pourcentage de Tunisiens de 25 à 75 ans avait une dyslipidémie en 2019 ?

48,5 % selon l'enquête ATERA-Survey 2019.

Quel pourcentage de Tunisiens de 15 ans et plus avait une dyslipidémie en 2016 ?

40,9 % selon l'étude THES 2016.

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Consultez la fiche de révision complète sur Dyslipidémies : formes et prise en charge.

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