QCM : Facteurs de risque cardio-respiratoires (20 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Que désigne le risque dans le contexte d’un danger pour la santé ?

La probabilité qu’un événement indésirable se produise et cause un dommage
La présence certaine d’une maladie après une exposition à un danger
La gravité d’un dommage déjà survenu chez une personne
La caractéristique qui déclenche directement une maladie chez un individu

La probabilité qu’un événement indésirable se produise et cause un dommage

Explication

Le risque correspond à la probabilité qu’un événement indésirable ou un danger se produise et cause un dommage. La gravité d’un dommage décrit ses conséquences, et non sa probabilité de survenue.

2. Une exposition augmente la probabilité de développer une maladie, sans la provoquer directement ni avec certitude. Comment la caractérise-t-on ?

Comme une conséquence de la maladie
Comme un symptôme de la maladie
Comme un facteur de risque
Comme une cause directe de la maladie

Comme un facteur de risque

Explication

Un facteur de risque est un attribut, une caractéristique ou une exposition qui augmente la probabilité d’une maladie ou d’un dommage sans en être une cause directe et certaine. Une cause directe établit un lien causal plus fort que celui décrit ici.

3. Quelle distinction permet de différencier un facteur endogène d’un facteur exogène ?

Le facteur endogène est une caractéristique personnelle non modifiable, tandis que le facteur exogène relève d’un comportement ou d’une exposition souvent modifiable.
Le facteur endogène décrit la probabilité d’un dommage, tandis que le facteur exogène en mesure la gravité.
Le facteur endogène est une exposition modifiable, tandis que le facteur exogène est une caractéristique personnelle non modifiable.
Le facteur endogène est une maladie déclarée, tandis que le facteur exogène est un signe observé avant son apparition.

Le facteur endogène est une caractéristique personnelle non modifiable, tandis que le facteur exogène relève d’un comportement ou d’une exposition souvent modifiable.

Explication

Les facteurs endogènes correspondent à des caractéristiques personnelles non modifiables, alors que les facteurs exogènes sont des comportements ou des expositions modifiables. Inverser ces catégories constitue la confusion la plus courante.

4. Quelle description correspond à une maladie ?

Une probabilité qu’un danger survienne et entraîne des conséquences pour la santé
Une altération de la santé et du fonctionnement de l’organisme qui se manifeste par des signes et des symptômes
Une exposition qui augmente la probabilité d’un dommage sans modifier le fonctionnement de l’organisme
Une caractéristique personnelle qui peut influencer l’état de santé sans produire de manifestations

Une altération de la santé et du fonctionnement de l’organisme qui se manifeste par des signes et des symptômes

Explication

Une maladie altère la santé et le fonctionnement de l’organisme et se traduit par des signes et des symptômes. Une exposition qui augmente la probabilité d’un dommage relève plutôt de la définition d’un facteur de risque.

5. Quelle définition de la santé inclut ses dimensions physique, mentale et sociale ?

Un équilibre psychologique et émotionnel qui peut être évalué indépendamment du bien-être physique et social
Un état de complet bien-être physique, mental et social, qui dépasse la seule absence de maladie ou d’infirmité
Un état de bon fonctionnement du corps, évalué principalement par l’absence de maladie ou d’infirmité
Une capacité à entretenir des relations harmonieuses, même en présence d’une maladie ou d’une infirmité

Un état de complet bien-être physique, mental et social, qui dépasse la seule absence de maladie ou d’infirmité

Explication

La définition de l’O.M.S. associe la santé à un complet bien-être physique, mental et social, et non à la seule absence de maladie ou d’infirmité. La réduction de la santé à cette absence omet ses dimensions positives.

6. Une personne entretient de bonnes relations avec autrui et s’intègre harmonieusement dans son milieu de vie. Quelle dimension de la santé cela illustre-t-il ?

La dimension mentale, liée à l’équilibre psychologique, émotionnel et cognitif
La dimension clinique, liée aux signes et symptômes d’une maladie
La dimension sociale, liée aux relations avec autrui et à l’intégration dans son milieu
La dimension physique, liée au fonctionnement du corps et de ses organes

La dimension sociale, liée aux relations avec autrui et à l’intégration dans son milieu

Explication

La dimension sociale concerne la capacité à s’intégrer harmonieusement dans son milieu de vie et à entretenir de bonnes relations avec autrui. L’équilibre psychologique, émotionnel et cognitif relève plutôt de la dimension mentale.

7. Quel ensemble de changements physiologiques est associé au vieillissement ?

Une hausse de la contractilité myocardique et de la diffusion de l’oxygène, accompagnée d’une baisse de l’élasticité artérielle
Une baisse de l’élasticité artérielle, accompagnée d’une hausse de la compliance pulmonaire et de la diffusion de l’oxygène
Une baisse de l’élasticité artérielle, de la contractilité myocardique, de la compliance pulmonaire et de la diffusion de l’oxygène
Une hausse de l’élasticité artérielle et de la contractilité myocardique, accompagnée d’une baisse de la compliance pulmonaire

Une baisse de l’élasticité artérielle, de la contractilité myocardique, de la compliance pulmonaire et de la diffusion de l’oxygène

Explication

Le vieillissement réduit ces quatre capacités : élasticité artérielle, contractilité myocardique, compliance pulmonaire et diffusion de l’oxygène. Une hausse de la compliance pulmonaire ne correspond donc pas aux changements décrits.

8. À partir de quels âges le risque cardiovasculaire augmente-t-il significativement selon le sexe ?

Après 45 ans chez l’homme et après 55 ans chez la femme
Après 50 ans chez l’homme et après 60 ans chez la femme
Après 60 ans chez l’homme et après 50 ans chez la femme
Après 55 ans chez l’homme et après 65 ans chez la femme

Après 50 ans chez l’homme et après 60 ans chez la femme

Explication

L’augmentation significative est située après 50 ans chez l’homme et après 60 ans chez la femme. L’inversion de ces seuils ne respecte pas la différence indiquée entre les sexes.

9. Comment évolue la différence de risque cardiovasculaire entre les hommes et les femmes au cours de la vie ?

Le risque apparaît globalement plus tôt chez les hommes, tandis que les œstrogènes protègent relativement les femmes jusqu’à la ménopause.
Le risque apparaît globalement plus tôt chez les hommes, tandis que la protection par les œstrogènes se maintient après la ménopause.
Le risque apparaît globalement plus tôt chez les femmes, tandis que les œstrogènes protègent relativement les hommes jusqu’à la ménopause.
Le risque apparaît au même moment dans les deux sexes, car les œstrogènes ne modifient pas la protection cardiovasculaire.

Le risque apparaît globalement plus tôt chez les hommes, tandis que les œstrogènes protègent relativement les femmes jusqu’à la ménopause.

Explication

Le risque cardiovasculaire est globalement plus précoce chez les hommes, et les œstrogènes endogènes procurent une protection relative aux femmes jusqu’à la ménopause. La chute hormonale après la ménopause met fin à cette protection relative, plutôt que de la prolonger.

10. Quel effet cardiovasculaire l’hypertension artérielle peut-elle provoquer en plus du durcissement des artères ?

Elle peut altérer la barrière alvéolo-capillaire et favoriser les infections bactériennes.
Elle peut accroître directement la formation de caillots responsables d’embolie pulmonaire.
Elle peut réduire les plaques d’athérome et améliorer la circulation pulmonaire.
Elle peut entraîner une hypertrophie ventriculaire gauche associée à l’insuffisance cardiaque.

Elle peut entraîner une hypertrophie ventriculaire gauche associée à l’insuffisance cardiaque.

Explication

L’hypertension artérielle peut favoriser l’athérosclérose et provoquer une hypertrophie ventriculaire gauche associée à l’insuffisance cardiaque. L’altération de la barrière alvéolo-capillaire est plutôt liée au diabète et à l’insulinorésistance.

11. Comment la dyslipidémie peut-elle compromettre la circulation sanguine ?

Elle perturbe l’hémostase normale et empêche l’arrêt des saignements.
Elle épaissit la paroi alvéolaire et réduit le transfert des gaz dans les poumons.
Elle favorise des plaques d’athérome qui obstruent les artères et affectent la microcirculation pulmonaire.
Elle provoque une hypertrophie ventriculaire gauche par augmentation de la pression artérielle.

Elle favorise des plaques d’athérome qui obstruent les artères et affectent la microcirculation pulmonaire.

Explication

La dyslipidémie, notamment l’hypercholestérolémie, favorise la formation de plaques qui peuvent obstruer les artères et affecter la microcirculation pulmonaire. L’hypertrophie ventriculaire gauche est plutôt associée à l’hypertension artérielle.

12. Quel mécanisme relie le diabète aux infections respiratoires bactériennes ?

La pression artérielle élevée réduit le transport de l’oxygène par le monoxyde de carbone.
L’atteinte des parois vasculaires altère la barrière alvéolo-capillaire et favorise ces infections.
La coagulation accrue détruit le tissu alvéolaire et déclenche une inflammation chronique.
La hausse des lipides sanguins forme des plaques qui obstruent les artères pulmonaires.

L’atteinte des parois vasculaires altère la barrière alvéolo-capillaire et favorise ces infections.

Explication

Le diabète et l’insulinorésistance peuvent atteindre les vaisseaux par microangiopathie et macroangiopathie, altérer la barrière alvéolo-capillaire et favoriser les infections bactériennes. La formation de plaques liée aux lipides est un mécanisme distinct de la dyslipidémie.

13. Quelle conséquence peut avoir une hypercoagulabilité endogène liée à des anomalies de l’hémostase ?

Elle fragilise la barrière alvéolo-capillaire et favorise les infections bactériennes.
Elle réduit les plaques d’athérome et améliore la circulation dans les artères.
Elle augmente la formation de caillots et peut provoquer une embolie pulmonaire.
Elle maintient le sang dans les vaisseaux en empêchant la coagulation.

Elle augmente la formation de caillots et peut provoquer une embolie pulmonaire.

Explication

L’hypercoagulabilité endogène accroît la formation de caillots et constitue une cause directe majeure d’embolie pulmonaire. L’hémostase normale, contrairement à l’hypercoagulabilité, arrête les saignements et contribue à maintenir le sang dans les vaisseaux.

14. Pourquoi le tabagisme peut-il réduire l’apport d’oxygène tout en endommageant les poumons ?

Le monoxyde de carbone réduit le transport de l’oxygène, tandis que la fumée irrite les voies respiratoires et détruit le tissu alvéolaire.
La fumée augmente la capacité pulmonaire, mais diminue l’élasticité des vaisseaux sanguins.
Les particules de fumée augmentent le transport de l’oxygène, mais provoquent une rétention hydrosodée.
La nicotine renforce les alvéoles, tandis que le tabac réduit l’inflammation des voies respiratoires.

Le monoxyde de carbone réduit le transport de l’oxygène, tandis que la fumée irrite les voies respiratoires et détruit le tissu alvéolaire.

Explication

Le tabagisme actif ou passif favorise la vasoconstriction, irrite et enflamme les voies respiratoires, réduit le transport de l’oxygène par le monoxyde de carbone et détruit le tissu alvéolaire. La rétention hydrosodée associée à l’hypertension est plutôt liée à une alimentation riche en sel.

15. Quel effet à long terme peut résulter de l’inhalation de particules fines ou de gaz d’échappement ?

Une amélioration de la microcirculation pulmonaire accompagnée d’une diminution de l’inflammation.
Une hypercoagulabilité endogène qui constitue la cause principale des infections bactériennes.
Une réduction de la pression artérielle associée à une augmentation de la capacité pulmonaire.
Un stress oxydatif systémique favorisant l’athérosclérose accélérée et l’inflammation pulmonaire chronique.

Un stress oxydatif systémique favorisant l’athérosclérose accélérée et l’inflammation pulmonaire chronique.

Explication

Les particules fines et certains polluants inhalés créent un stress oxydatif systémique qui peut favoriser l’athérosclérose accélérée et l’inflammation pulmonaire chronique, notamment la BPCO et l’asthme. Une amélioration de la microcirculation ne correspond pas aux effets décrits de ces polluants.

16. Quelles conséquences peut avoir un manque d’exercice sur le cœur, les vaisseaux et les poumons ?

Il favorise les plaques d’athérome, mais améliore l’élasticité des vaisseaux et la capacité pulmonaire.
Il renforce le muscle cardiaque, augmente l’élasticité des vaisseaux et réduit la capacité pulmonaire.
Il affaiblit le muscle cardiaque, réduit l’élasticité des vaisseaux et diminue la capacité pulmonaire globale.
Il augmente la rétention hydrosodée, tout en préservant le muscle cardiaque et les capacités pulmonaires.

Il affaiblit le muscle cardiaque, réduit l’élasticité des vaisseaux et diminue la capacité pulmonaire globale.

Explication

Le manque d’exercice peut affaiblir le muscle cardiaque, réduire l’élasticité des vaisseaux sanguins et diminuer la capacité pulmonaire globale. La rétention hydrosodée est plutôt associée à une alimentation riche en sel.

17. Une personne fait en moyenne 25 minutes d’exercice physique par jour : comment est-elle classée selon le seuil de sédentarité ?

Elle est considérée comme sédentaire, car elle pratique moins de 30 minutes par jour.
Elle n’est pas considérée comme sédentaire, car elle pratique plus de 20 minutes par jour.
Elle n’est classée comme sédentaire que si elle ne fait aucun exercice pendant la semaine.
Elle est considérée comme active, car elle fait de l’exercice presque chaque jour.

Elle est considérée comme sédentaire, car elle pratique moins de 30 minutes par jour.

Explication

La règle considère comme sédentaire une personne qui pratique moins de 30 minutes d’exercice physique par jour, ce qui inclut 25 minutes. Le critère n’est pas un seuil de 20 minutes ni l’absence complète d’exercice.

18. Comment une alimentation riche en sel peut-elle contribuer à fatiguer le cœur ?

Elle augmente l’élasticité des vaisseaux tout en provoquant une baisse de la capacité pulmonaire.
Elle altère la barrière alvéolo-capillaire et déclenche directement des infections respiratoires bactériennes.
Elle favorise la rétention hydrosodée et l’hypertension, ce qui accroît la charge de travail du cœur.
Elle réduit le LDL et abaisse la pression artérielle, ce qui oblige le cœur à compenser.

Elle favorise la rétention hydrosodée et l’hypertension, ce qui accroît la charge de travail du cœur.

Explication

Une alimentation riche en sel peut favoriser l’hypertension par rétention hydrosodée et contribuer ainsi à fatiguer le cœur; les aliments riches en graisses saturées ou ultra-transformés favorisent aussi l’accumulation du LDL. L’altération de la barrière alvéolo-capillaire est associée au diabète et à l’insulinorésistance, et non à la consommation de sel.

19. Quelle relation entre dépression et maladies cardiovasculaires est décrite comme bidirectionnelle ?

Les maladies cardiovasculaires peuvent favoriser la dépression, et la dépression peut augmenter le risque cardiovasculaire.
La dépression et les maladies cardiovasculaires sont associées, sans que chacune constitue un facteur de risque de l’autre.
Les maladies cardiovasculaires peuvent favoriser la dépression, mais la dépression réduit le risque cardiovasculaire.
La dépression peut favoriser les maladies cardiovasculaires, mais celles-ci protègent la santé mentale.

Les maladies cardiovasculaires peuvent favoriser la dépression, et la dépression peut augmenter le risque cardiovasculaire.

Explication

Les maladies cardiovasculaires constituent un facteur de risque de dépression et de dégradation de la santé mentale, tandis que la dépression accroît à son tour le risque cardiovasculaire. L’idée d’une association sans influence réciproque néglige précisément ces deux relations de risque.

20. Comment une exposition chronique au bruit des transports peut-elle contribuer à une contrainte cardiovasculaire ?

Elle provoque surtout une déshydratation, ce qui augmente la viscosité sanguine et ralentit la fréquence cardiaque.
Elle déclenche une vasoconstriction réflexe liée au froid, ce qui élève la pression artérielle sans modifier le rythme cardiaque.
Elle réduit durablement l’activité du système nerveux sympathique, abaissant la pression artérielle et la fréquence cardiaque.
Elle stimule continuellement le système nerveux sympathique, maintenant la pression artérielle et la fréquence cardiaque élevées.

Elle stimule continuellement le système nerveux sympathique, maintenant la pression artérielle et la fréquence cardiaque élevées.

Explication

Le bruit chronique des transports ou des activités industrielles stimule le système nerveux sympathique et maintient anormalement élevées la pression artérielle et la fréquence cardiaque. La déshydratation et l’hyperviscosité relèvent plutôt de l’exposition à une chaleur intense.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 52 flashcards sur Facteurs de risque cardio-respiratoires.

Selon Le Larousse, Dictionnaire, qu’est-ce qu’un risque ?

La probabilité qu’un événement indésirable ou un danger se produise et cause un dommage.

Selon l’Organisation mondiale de la santé (O.M.S.), qu’est-ce qu’un facteur de risque ?

Un attribut, une caractéristique ou une exposition qui augmente la probabilité de maladie ou de dommage corporel sans en être une cause directe et certaine.

Qu’est-ce qui distingue les facteurs endogènes des facteurs exogènes ?

Les facteurs endogènes sont des caractéristiques personnelles non modifiables, tandis que les facteurs exogènes sont des comportements ou expositions modifiables.

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Approfondir avec la fiche

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