QCM : Généralités en cancérologie (33 questions)

Explication

L’ADN est transcrit en ARN messager dans le noyau, puis cet ARN rejoint le cytoplasme où les ribosomes le traduisent en protéine. La confusion entre transcription et traduction inverse les étapes, tandis que les deux autres erreurs placent la traduction dans le mauvais compartiment ou omettent l’ARN messager.

Explication

La lumière colique est bordée par un épithélium reposant sur le chorion, et la paroi associe plusieurs tissus, notamment musculaires, conjonctifs et séreux. Le chorion n’est pas le revêtement luminal, la paroi n’est pas faite d’un seul tissu et la séreuse ne borde pas la lumière.

Explication

La liaison du facteur extérieur au récepteur membranaire transmet un signal au noyau, où la transcription des gènes est déclenchée, avant la synthèse des protéines dans le cytoplasme. Inverser le signal ou l’ordre des étapes confond le mécanisme, et la synthèse protéique est ici déplacée à tort dans le noyau.

Explication

Les facteurs positifs et négatifs s’équilibrent et orientent les signaux vers la transcription ou son inhibition en fonction de la tâche cellulaire et des protéines requises. Assimiler les signaux négatifs à une activation, négliger l’un des types de facteurs ou dissocier la réponse de la fonction cellulaire déforme ce principe.

Explication

Les contrôles concernés comprennent ces sept processus, de la prolifération à l’élimination des catabolites toxiques. La nécrose ne remplace pas l’apoptose dans cette liste, la réplication n’est pas la réparation de l’ADN, et migration ou production de catabolites ne correspondent pas aux éléments cités.

Explication

La cellule cancéreuse peut proliférer sans stimulation extérieure et devenir insensible aux inhibiteurs physiologiques de la croissance. L’échappement à l’apoptose et l’immortalité concernent d’autres mécanismes, tandis qu’une stimulation extérieure continue contredit l’autonomie de croissance.

Explication

L’échappement à l’apoptose et à la sénescence permet à la cellule cancéreuse d’éviter ces mécanismes de mort et de se diviser de façon illimitée. L’autonomie de croissance porte sur les signaux de prolifération, tandis que l’invasion et les modifications morphologiques décrivent d’autres caractéristiques.

Explication

L’invasion concerne les organes adjacents, tandis que les métastases correspondent à une dissémination à distance; ces capacités caractérisent principalement une tumeur maligne. Inverser les distances confond les deux termes, et l’implantation distante n’est pas attribuée à une tumeur bénigne.

Explication

La cancérogenèse est le processus d’initiation et de transformation de cellules normales à la suite de modifications génétiques et épigénétiques de l’ADN. La réparation corrige des erreurs, la métastase est une dissémination à distance et la sénescence correspond à un arrêt lié au vieillissement cellulaire.

Explication

Un oncogène est la forme altérée d’un proto-oncogène et peut activer la prolifération sans stimulation extérieure, jusqu’à permettre une division illimitée. Un gène suppresseur freine normalement la prolifération, tandis qu’un gène mutateur participe à la réparation de l’ADN.

Explication

Un gène suppresseur de tumeur freine normalement la prolifération; son inactivation supprime cette régulation négative et permet la prolifération. La réparation de l’ADN relève des gènes mutateurs, et la transformation d’un proto-oncogène en oncogène est un mécanisme distinct.

Explication

Un gène mutateur participe normalement à la réparation de l’ADN; lorsqu’il est altéré, les erreurs ne sont plus réparées. Le gène suppresseur régule la prolifération, l’oncogène peut l’activer et un gène de réparation fonctionnel ne correspond pas à la situation décrite.

Explication

Une modification épigénétique modifie l’expression des gènes sans changer leur séquence d’ADN et peut intervenir avant, pendant ou après des modifications génétiques. La mutation de séquence confond épigénétique et génétique, la modification protéique situe le changement au mauvais niveau, et l’anomalie tardive exclut à tort les autres moments possibles.

Explication

L’hyperméthylation diminue souvent la transcription des gènes suppresseurs de tumeur, alors que l’hypométhylation augmente celle des oncogènes. L’inversion échange ces effets, la baisse de transcription de l’oncogène contredit l’effet de l’hypométhylation, et la hausse de transcription du suppresseur contredit celui de l’hyperméthylation.

Explication

Les cancers sporadiques résultent d’anomalies génétiques somatiques et épigénétiques, tandis que les cancers familiaux associent une anomalie germinale à d’autres anomalies. La prédisposition germinale caractérise le profil familial, les anomalies épigénétiques seules ne suffisent pas à le définir, et une anomalie présente dans toutes les cellules est germinale plutôt que somatique.

Explication

Dans les cancers sporadiques, deux anomalies touchant les deux allèles sont habituellement nécessaires pour dysfonctionner le gène. Le premier allèle anormal dès la naissance relève du mécanisme familial, une anomalie d’un seul allèle ne correspond pas à la règle habituelle, et une modification épigénétique ne remplace pas l’atteinte du second allèle décrite ici.

Explication

Dans les cancers familiaux, un allèle est déjà anormal dès la naissance; l’anomalie du second peut donc survenir tôt, ce qui explique l’apparition précoce du cancer. Le mécanisme sporadique suppose habituellement deux anomalies acquises, une mutation germinale n’est pas limitée aux cellules tumorales, et l’événement secondaire concerne le second allèle.

Explication

Les quatre grandes catégories sont les carcinomes, les lymphomes, les mélanomes et les sarcomes. Les adénomes, les tumeurs germinales et les cancers in situ ne remplacent pas l’une de ces catégories.

Explication

Un carcinome dérive des cellules épithéliales et constitue le type de cancer le plus fréquent. Le lymphome dérive des cellules lymphoïdes, le mélanome des mélanocytes et le sarcome du tissu conjonctif.

Explication

Une tumeur maligne issue de cellules lymphoïdes est un lymphome, et ces cellules sont notamment présentes dans la rate et les ganglions lymphatiques. Le mélanome dérive des mélanocytes, le carcinome des cellules épithéliales et le sarcome du tissu conjonctif.

Explication

Le tissu graisseux fait partie du tissu conjonctif, dont dérivent les sarcomes. Les carcinomes proviennent des cellules épithéliales, les lymphomes des cellules lymphoïdes et les mélanomes des mélanocytes.

Explication

L’accumulation d’anomalies peut conduire du tissu normal au tissu précancéreux, puis au cancer in situ et enfin au cancer invasif. Le cancer in situ précède l’invasion, il ne la suit pas.

Explication

Le cancer in situ est une tumeur maligne qui n’a pas franchi la lame basale; l’absence de contact avec les vaisseaux explique l’absence de risque métastatique à ce stade. Un cancer infiltrant a rompu la lame basale, tandis qu’un tissu précancéreux n’est pas encore un cancer constitué.

Explication

La rupture de la lame basale et l’accès aux vaisseaux permettent aux cellules cancéreuses de migrer vers d’autres organes. Une tumeur in situ reste confinée au-dessus de la lame basale et ne présente pas ce risque métastatique à ce stade.

Explication

La progression commence par une modification génétique ou épigénétique, suivie de la transformation en cellule cancéreuse, puis de l’acquisition de capacités de migration. La tumeur devient ensuite cliniquement détectable et peut éventuellement former des métastases.

Explication

L’extension locale reste limitée à l’organe atteint et concerne tous les types de cancer. L’extension loco-régionale dépasse cet organe, l’extension ganglionnaire touche les ganglions et l’extension métastatique atteint des sites éloignés.

Explication

L’extension loco-régionale dépasse l’organe atteint sans migration vers des sites métastatiques à distance. L’extension locale reste dans l’organe, l’extension ganglionnaire concerne les ganglions et l’extension métastatique atteint des organes éloignés.

Explication

L’envahissement des ganglions lymphatiques constitue une extension ganglionnaire et un facteur pronostique très important. L’extension loco-régionale dépasse l’organe sans atteindre de sites éloignés, tandis que l’extension métastatique décrite ici est hématogène.

Explication

L’extension métastatique correspond à une dissémination à distance par voie hématogène vers des organes éloignés de l’organe initial. L’extension locale reste dans l’organe, tandis que l’extension loco-régionale et l’extension ganglionnaire ne désignent pas cette voie sanguine à distance.

Explication

Le drainage veineux pulmonaire conduit au cœur gauche, puis à la grande circulation artérielle par l’aorte, permettant des métastases dans plusieurs organes éloignés. Le passage par le cœur droit et l’artère pulmonaire correspond notamment aux trajets décrits pour le foie ou le testicule.

Explication

Les veines sus-hépatiques conduisent le sang du foie vers le cœur droit, puis l’artère pulmonaire l’achemine aux poumons, où les métastases sont principalement observées. Le trajet par le cœur gauche et l’aorte correspond à la diffusion vers la grande circulation.

Explication

Le cancer du testicule peut emprunter la veine cave jusqu’au cœur droit, puis atteindre l’artère pulmonaire et les poumons, ce qui explique les métastases pulmonaires précoces. Le trajet portal concerne certains cancers digestifs, tandis que les veines sus-hépatiques drainent le foie.

Explication

Les carcinomes, les mélanomes et les lymphomes s’étendent principalement d’abord par drainage lymphatique, tandis que les sarcomes se propagent le plus souvent par voie hématogène, avec des métastases à distance d’emblée. L’inversion des deux voies correspond à la confusion centrale entre ces groupes.