QCM : Hémostase et fibrinolyse (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelles propriétés caractérisent l’endothélium vasculaire ?

Il est prothrombotique, inhibe la vasomotricité et forme une barrière imperméable.
Il est prothrombotique, participe à la vasomotricité et forme une barrière perméable.
Il est antithrombotique, participe à la coagulation et forme une barrière perméable.
Il est antithrombotique, participe à la vasomotricité et forme une barrière imperméable.

Il est antithrombotique, participe à la vasomotricité et forme une barrière imperméable.

Explication

L’endothélium contribue à limiter la thrombose, intervient dans la vasodilatation comme dans la vasoconstriction, et constitue une barrière imperméable. Le considérer comme prothrombotique inverse son rôle dans l’équilibre hémostatique.

2. Quelle description correspond au glycocalyx vasculaire ?

Une couche riche en glucides, composée de cellules musculaires et de collagène, qui tapisse l’intima.
Une couche riche en lipides, composée de globules rouges et de protéines, qui tapisse la lumière vasculaire.
Une couche riche en glucides, composée de protéines et de lipides, qui tapisse l’endothélium.
Un réseau riche en fibrine, composé de plaquettes et de facteurs de coagulation, qui tapisse le vaisseau.

Une couche riche en glucides, composée de protéines et de lipides, qui tapisse l’endothélium.

Explication

Le glycocalyx est une couche glucidique contenant des protéines et des lipides, située à la surface de l’endothélium vasculaire. Une couche faite de cellules musculaires et de collagène ne correspond pas à cette structure.

3. Comment s’enchaînent les grandes étapes de l’hémostase ?

Le clou plaquettaire précède le spasme vasculaire, puis la fibrinolyse consolide ce clou.
La coagulation précède le spasme vasculaire, puis le clou plaquettaire consolide le caillot.
Le spasme vasculaire précède le clou plaquettaire, puis la coagulation consolide ce clou.
Le spasme vasculaire précède la coagulation, puis le clou plaquettaire consolide le caillot.

Le spasme vasculaire précède le clou plaquettaire, puis la coagulation consolide ce clou.

Explication

L’hémostase comprend le spasme vasculaire, la formation du clou plaquettaire et la coagulation, qui consolide ensuite le clou. La fibrinolyse ne constitue pas l’étape de consolidation de celui-ci.

4. Après une lésion de la paroi vasculaire, quels événements caractérisent l’adhésion plaquettaire ?

Le collagène et la fibrine sont exposés, puis les plaquettes s’y fixent par leurs récepteurs et se désactivent.
Le facteur von Willebrand et l’endothéline sont exposés, puis les plaquettes s’y fixent par leurs glycoprotéines et se désactivent.
Le collagène et le facteur von Willebrand sont exposés, puis les plaquettes s’y fixent par leurs récepteurs et se fragmentent.
Le collagène et le facteur von Willebrand sont exposés, puis les plaquettes s’y fixent par leurs glycoprotéines et s’activent.

Le collagène et le facteur von Willebrand sont exposés, puis les plaquettes s’y fixent par leurs glycoprotéines et s’activent.

Explication

La lésion expose le collagène et le facteur von Willebrand, auxquels les plaquettes se fixent grâce à leurs glycoprotéines de surface avant de s’activer. La fibrine n’est pas l’élément exposé qui caractérise cette étape d’adhésion.

5. Qu’est-ce qui distingue principalement les granules denses des granules alpha des plaquettes ?

Ils renferment notamment du fibrinogène, du facteur von Willebrand et des inhibiteurs de la fibrinolyse.
Ils constituent une réserve de calcium dans le système tubulaire dense.
Ils contiennent les glycoprotéines de surface qui permettent l’agrégation plaquettaire.
Ils renferment notamment de l’ADP, du calcium et de la sérotonine.

Ils renferment notamment de l’ADP, du calcium et de la sérotonine.

Explication

Les granules denses stockent notamment l’ADP, le calcium et la sérotonine, substances libérées lors de l’activation plaquettaire. Le fibrinogène et le facteur von Willebrand caractérisent plutôt le contenu des granules alpha.

6. Quel facteur consolide le réseau de fibrine en créant des liaisons covalentes ?

Le facteur VIIa
Le facteur XIIIa
Le facteur Va
Le facteur Xa

Le facteur XIIIa

Explication

Le facteur XIIIa établit des liaisons covalentes qui stabilisent le réseau de fibrine. Le facteur Xa participe à la formation de la thrombine, mais ne réticule pas la fibrine.

7. Quel rôle joue la carboxylation hépatique des facteurs dépendants de la vitamine K dans la coagulation ?

Elle empêche leur inactivation par l’antithrombine.
Elle favorise leur clivage en enzymes actives.
Elle permet à ces facteurs de fixer le calcium.
Elle leur permet de se lier directement à la fibrine.

Elle permet à ces facteurs de fixer le calcium.

Explication

La carboxylation hépatique rend les facteurs II, VII, IX et X ainsi que les protéines C et S aptes à fixer le calcium. Le clivage active certains zymogènes, mais ne constitue pas le rôle de cette carboxylation.

8. Quelle différence distingue l’action de PAI-1 et PAI-2 de celle de l’alpha-2-antiplasmine dans la fibrinolyse ?

Les PAI neutralisent t-PA ou u-PA, tandis que l’alpha-2-antiplasmine inhibe la plasmine libre.
Les PAI inhibent la plasmine libre, tandis que l’alpha-2-antiplasmine neutralise t-PA ou u-PA.
Les PAI dégradent la fibrine polymérisée, tandis que l’alpha-2-antiplasmine active le plasminogène.
Les PAI inhibent la thrombine, tandis que l’alpha-2-antiplasmine bloque la formation du facteur Xa.

Les PAI neutralisent t-PA ou u-PA, tandis que l’alpha-2-antiplasmine inhibe la plasmine libre.

Explication

PAI-1 et PAI-2 agissent en amont en neutralisant les activateurs du plasminogène t-PA ou u-PA, alors que l’alpha-2-antiplasmine inhibe la plasmine libre. L’inversion de ces cibles est erronée : l’alpha-2-antiplasmine ne neutralise pas t-PA ou u-PA.

9. Quel test biologique est utilisé pour surveiller un traitement par héparine non fractionnée ?

Le dosage des D-dimères, qui mesure la dégradation de la fibrine
Le temps de saignement, qui évalue la fonction plaquettaire
Le temps de Quick, qui explore les voies extrinsèque et commune
Le temps de céphaline activé, qui explore les voies intrinsèque et commune

Le temps de céphaline activé, qui explore les voies intrinsèque et commune

Explication

Le temps de céphaline activé surveille le traitement par héparine non fractionnée et évalue les voies intrinsèque et commune. Le temps de Quick ou INR est plutôt utilisé pour surveiller les antivitamines K.

10. Comment la détection des forces du flux sanguin par le glycocalyx peut-elle contribuer à la vasodilatation ?

Elle favorise l’activation du facteur tissulaire dans le plasma.
Elle déclenche la sécrétion d’endothéline par les plaquettes.
Elle stimule la production de monoxyde d’azote par l’endothélium.
Elle provoque la libération de fibrinogène par le glycocalyx.

Elle stimule la production de monoxyde d’azote par l’endothélium.

Explication

La détection des forces exercées par le flux sanguin peut stimuler la production endothéliale de monoxyde d’azote, un facteur vasodilatateur. L’endothéline est plutôt un facteur vasoconstricteur, et sa sécrétion n’est pas l’effet indiqué de cette détection.

11. Lors d’une lésion vasculaire, quelle séquence décrit correctement la formation du clou plaquettaire ?

Contraction des muscles lisses, activation de la prothrombine, adhésion plaquettaire, puis dissolution du fibrinogène
Exposition du facteur tissulaire, agrégation par le calcium, adhésion au fibrinogène, puis activation de l’endothélium
Activation des plaquettes, sécrétion de fibrine, exposition du collagène, puis recrutement par le facteur von Willebrand
Exposition du collagène et du facteur von Willebrand, adhésion et activation des plaquettes, recrutement d’autres plaquettes, puis agrégation par le fibrinogène

Exposition du collagène et du facteur von Willebrand, adhésion et activation des plaquettes, recrutement d’autres plaquettes, puis agrégation par le fibrinogène

Explication

La lésion expose le collagène et le facteur von Willebrand, auxquels les plaquettes adhèrent avant de s’activer et de recruter d’autres plaquettes. Le fibrinogène relie ensuite les récepteurs GPIIb/IIIa et permet l’agrégation, tandis que la contraction des muscles lisses appartient au spasme vasculaire.

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Quelle séquence arrête le saignement après une lésion ou une rupture vasculaire ?

L’hémostase.

Quel caractère antithrombotique l’endothélium vasculaire possède-t-il ?

Il est antithrombotique.

Quelles sont les trois étapes de l’hémostase ?

Le spasme vasculaire, le clou plaquettaire et la coagulation.

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