QCM : Hypolipémiants et transport du cholestérol (18 questions)

Explication

Le cholestérol participe à la synthèse hépatique et de la bile, entre dans les membranes cellulaires et sert à produire la vitamine D et des hormones stéroïdiennes. Les hormones thyroïdiennes, les protéines plasmatiques et la production d’énergie ne correspondent pas à cet ensemble de rôles.

Explication

Le noyau contient les triglycérides et les esters de cholestérol, tandis que l’enveloppe réunit phospholipides, cholestérol libre et apolipoprotéines. L’inversion des deux compartiments, le déplacement des apolipoprotéines ou la confusion entre cholestérol libre et estérifié modifient cette organisation.

Explication

Les chylomicrons apportent aux tissus les lipides provenant de l’alimentation, principalement les triglycérides. Les VLDL transportent des triglycérides produits par le foie, tandis que les HDL ramènent le cholestérol des tissus au foie et que les LDL transportent notamment le cholestérol vers les tissus.

Explication

Les VLDL transportent les triglycérides du foie vers les tissus et constituent des précurseurs des LDL. Les chylomicrons transportent les lipides alimentaires, les HDL assurent notamment le retour du cholestérol au foie, et les LDL ne sont pas les précurseurs des VLDL.

Explication

Les HDL ramènent le cholestérol tissulaire au foie et fournissent les apoprotéines apo-C et apo-E aux VLDL et aux chylomicrons. Les LDL sont associées au transport du cholestérol vers les tissus, tandis que les VLDL et les chylomicrons ne remplissent pas ce rôle combiné.

Explication

Une dyslipidémie correspond à des taux de lipides sanguins anormaux. La glycémie concerne le glucose, la coagulation relève d’un autre mécanisme et la pression artérielle ne mesure pas les lipides.

Explication

L’excès de LDL favorise une plaque d’athérome dont la rupture peut provoquer une thrombose, puis un infarctus. La réduction de plaque, la disparition après rupture ou la baisse des LDL ne décrivent pas cette chaîne causale.

Explication

Les hypercholestérolémies pures impliquent les LDL et sont principalement traitées par statines. Les fibrates ciblent principalement les hypertriglycéridémies, tandis qu’une association peut concerner une dyslipidémie mixte.

Explication

L’inhibition de l’HMG-CoA réductase réduit le cholestérol intracellulaire des hépatocytes, ce qui augmente l’expression des récepteurs LDL et la clairance sanguine des LDL. Les autres chaînes inversent l’effet sur le cholestérol, les récepteurs ou la clairance.

Explication

Les statines peuvent être utilisées en prévention primaire chez les patients à haut risque, même en l’absence d’événement cardiovasculaire antérieur. La prévention secondaire suit un événement, et l’hypertriglycéridémie isolée relève principalement des fibrates.

Explication

Les fibrates agonisent les PPAR et activent la bêta-oxydation ainsi que la lipoprotéine lipase, ce qui réduit les VLDL et les triglycérides tout en augmentant le HDL. L’« inhibition de la lipoprotéine lipase » inverse le mécanisme, la « hausse des VLDL » inverse l’effet lipidique et l’« inhibition de la synthèse hépatique » relève d’un autre mécanisme.

Explication

Les fibrates sont indiqués dans les dyslipidémies mixtes en association avec une statine; ils sont aussi utilisés en cas d’hypercholestérolémie avec intolérance aux statines, mais cette situation ne correspond pas au cas décrit. L’association « en toute situation » généralise abusivement l’indication, tandis que l’hypercholestérolémie sans intolérance ne correspond pas à l’indication précisée.

Explication

L’ézétimibe inhibe le transporteur intestinal NPC1-L1 et réduit ainsi l’absorption du cholestérol et des phytostérols, sans agir sur la synthèse hépatique. L’« inhibition de la synthèse hépatique » correspond à la confusion avec les statines; la lipoprotéine lipase et la réabsorption des acides biliaires renvoient à d’autres mécanismes.

Explication

La colestyramine empêche la réabsorption des acides biliaires; le foie en synthétise davantage à partir du cholestérol, l’activité de la 7-alpha-hydroxylase augmente et le cholestérol hépatique diminue, ce qui accroît les récepteurs LDL. La « réabsorption favorisée » inverse l’action de la résine, la « diminution de l’enzyme » inverse la réponse hépatique et la « réduction des récepteurs LDL » inverse l’effet final.

Explication

L’inhibition de PCSK9 réduit la dégradation des récepteurs LDL, ce qui augmente leur nombre à la surface des hépatocytes et améliore la clairance sanguine des LDL. La diminution des récepteurs ou la baisse de clairance inverse cette chaîne d’effets.

Explication

Les anti-PCSK9 sont des anticorps monoclonaux dirigés contre la protéine PCSK9. Le récepteur LDL et le cholestérol circulant sont liés au mécanisme, mais ne sont pas la cible de ces anticorps.

Explication

L’éducation thérapeutique doit expliquer que les effets du traitement sont souvent asymptomatiques et que son arrêt annule le bénéfice obtenu. L’absence de symptômes ne signifie donc ni que le traitement est inutile ni que son effet persiste après l’arrêt.

Explication

Les règles hygiéno-diététiques doivent accompagner le traitement hypolipémiant, notamment une alimentation équilibrée et l’activité physique. Une seule de ces mesures, ou le médicament sans mesures associées, ne correspond pas à cette recommandation.