QCM : Pathologies hypophysaires et traitements (26 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Lors de la prise en charge d’une acromégalie, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La cible de GH mentionnée pour le traitement est une valeur supérieure à 5 µg/l.
L’adénome responsable peut être retiré par voie transsphénoïdale.
La normalisation de l’IGF-1 ne fait pas partie des objectifs thérapeutiques.
L’adénome responsable est retiré par voie transcrânienne dans la méthode chirurgicale décrite.
Les objectifs comprennent l’arrêt de la progression tumorale et l’amélioration des signes cliniques.

L’adénome responsable peut être retiré par voie transsphénoïdale. · Les objectifs comprennent l’arrêt de la progression tumorale et l’amélioration des signes cliniques.

Explication

Le traitement vise à stopper la progression tumorale, améliorer les signes cliniques et normaliser notamment la GH, les tests dynamiques et l’IGF-1. L’exérèse de l’adénome peut se faire par voie transsphénoïdale; la cible de GH indiquée est inférieure à 5 µg/l.

2. Lors de l’évaluation d’une insuffisance antéhypophysaire, quelles propositions décrivent correctement sa définition, son exploration et sa prise en charge ?

Le pronostic dépend de l’âge du patient plutôt que de l’importance des déficits.
L’atteinte est globale lorsque les cinq secteurs antéhypophysaires sont concernés.
Le traitement associe une prise en charge étiologique et la correction des déficits hormonaux.
L’exploration recherche un déficit périphérique, teste la glande cible et évalue les hormones hypophysaires.
Chez l’enfant, les secteurs corticotrope et thyréotrope sont souvent dissociément atteints, causant un nanisme harmonieux.

L’atteinte est globale lorsque les cinq secteurs antéhypophysaires sont concernés. · Le traitement associe une prise en charge étiologique et la correction des déficits hormonaux. · L’exploration recherche un déficit périphérique, teste la glande cible et évalue les hormones hypophysaires.

Explication

L’insuffisance antéhypophysaire a un pronostic lié à l’importance des déficits et à leur étiologie, plutôt qu’à l’âge du patient. Elle est globale lorsque les cinq secteurs sont touchés. Le traitement associe la prise en charge étiologique et la correction des déficits hormonaux, en traitant d’abord les secteurs vitaux corticotrope et thyréotrope. L’exploration biologique recherche un déficit hormonal périphérique, vérifie l’intégrité de la glande périphérique par stimulation et met en évidence le déficit des hormones hypophysaires. Chez l’enfant, les secteurs souvent dissociément atteints sont somatotrope et gonadotrope, ce qui peut entraîner un nanisme harmonieux.

3. Chez un patient suspect d’acromégalie, quelles propositions décrivent correctement les résultats biologiques et les complications cardiovasculaires ?

L’hypertension artérielle et la cardiomyopathie hypertrophique figurent parmi les complications cardiovasculaires.
La perte du cycle nycthéméral concerne l’IGF-1 plutôt que la sécrétion de GH.
Les complications cardiovasculaires se limitent à des manifestations sans risque vital.
Lors de l’HGPO, une GH inférieure à 1 ng/ml correspond à une absence de freination.
Le bilan peut montrer une IGF-1 élevée et une GH élevée avec perte du cycle nycthéméral.

L’hypertension artérielle et la cardiomyopathie hypertrophique figurent parmi les complications cardiovasculaires. · Le bilan peut montrer une IGF-1 élevée et une GH élevée avec perte du cycle nycthéméral.

Explication

Le bilan associe notamment une IGF-1 élevée à une GH élevée dont le cycle nycthéméral est perdu. L’hypertension artérielle et la cardiomyopathie hypertrophique font partie des complications cardiovasculaires, qui peuvent engager le pronostic vital; une GH inférieure à 1 ng/ml indique une freination positive.

4. Lors de l’exploration dynamique d’une maladie de Cushing, quelles réponses hormonales sont attendues ?

L’injection de CRF stimule l’ACTH, tandis que la dexaméthasone la freine.
L’injection de CRF et la dexaméthasone freinent toutes deux l’ACTH.
La dexaméthasone stimule l’ACTH en agissant comme corticoïde de synthèse.
La dexaméthasone augmente l’ACTH après stimulation préalable par le CRF.
L’injection de CRF freine la sécrétion d’ACTH par l’adénome corticotrope.

L’injection de CRF stimule l’ACTH, tandis que la dexaméthasone la freine.

Explication

Dans la maladie de Cushing, le CRF stimule l’ACTH et la dexaméthasone la freine. Les autres propositions inversent l’une ou les deux réponses hormonales attendues.

5. Concernant les conséquences d’un excès ou d’un déficit d’ADH :

Le SIADH entraîne une rétention d’eau intracellulaire accompagnée d’une fuite réactionnelle de sel.
Le diabète insipide se manifeste par une polyurie de forte densité, généralement limitée à la journée.
Sécrétée par la posthypophyse, l’ADH contribue à économiser l’eau.
Un excès d’ADH provoque un diabète insipide par défaut d’action antidiurétique.
Le diabète insipide correspond à une sécrétion inappropriée d’ADH avec rétention d’eau intracellulaire.

Le SIADH entraîne une rétention d’eau intracellulaire accompagnée d’une fuite réactionnelle de sel. · Sécrétée par la posthypophyse, l’ADH contribue à économiser l’eau.

Explication

Le SIADH associe rétention d’eau intracellulaire et fuite réactionnelle de sel, tandis que l’ADH posthypophysaire participe à l’économie d’eau. Un excès d’ADH entraîne un SIADH, et non un diabète insipide, qui résulte d’une insuffisance d’ADH ; sa polyurie est permanente, diurne et nocturne, et de faible densité.

6. Chez une personne dont l’osmolarité plasmatique augmente tandis que la volémie et la tension artérielle diminuent, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’ADH est sécrétée par l’antéhypophyse pour éliminer l’eau.
La baisse de la tension artérielle réduit la sécrétion d’ADH.
Une diminution de la volémie inhibe la sécrétion d’ADH.
L’ADH contribue à économiser l’eau dans l’organisme.
L’augmentation de l’osmolarité plasmatique stimule la sécrétion d’ADH.

L’ADH contribue à économiser l’eau dans l’organisme. · L’augmentation de l’osmolarité plasmatique stimule la sécrétion d’ADH.

Explication

L’augmentation de l’osmolarité stimule la sécrétion d’ADH, qui contribue à économiser l’eau. La diminution de la volémie et celle de la tension artérielle stimulent également cette sécrétion; l’ADH est sécrétée par la posthypophyse, et non par l’antéhypophyse.

7. Chez un patient exploré pour un hypercorticisme, l’ACTH est effondrée ; quelle interprétation du dosage est correcte ?

Une ACTH effondrée oriente vers une origine surrénalienne.
Une ACTH normale, mais inadaptée, indique une origine surrénalienne.
Une ACTH normale mais inadaptée peut orienter vers un hypercorticisme ACTH-dépendant.
Une ACTH effondrée avec un cortisol libre urinaire élevé oriente vers une origine ectopique.
Une ACTH élevée oriente vers un hypercorticisme ACTH-dépendant.

Une ACTH effondrée oriente vers une origine surrénalienne. · Une ACTH normale mais inadaptée peut orienter vers un hypercorticisme ACTH-dépendant. · Une ACTH élevée oriente vers un hypercorticisme ACTH-dépendant.

Explication

Une ACTH effondrée oriente vers une origine surrénalienne ; associée à un cortisol libre urinaire élevé, elle n’oriente pas vers une origine ectopique. Une ACTH normale mais inadaptée ou une ACTH élevée oriente vers un hypercorticisme ACTH-dépendant. Une ACTH normale mais inadaptée n’indique donc pas une origine surrénalienne.

8. Une imagerie révèle une macro-adénome non sécrétant après une longue période sans symptôme. Concernant l’évolution de ce type d’adénome :

Un syndrome d’hypersécrétion hormonale définit habituellement l’adénome non sécrétant.
Une évolution longtemps sans traduction clinique est possible avant sa découverte.
La découverte survient généralement avant l’apparition d’une tumeur de grande taille.
Les complications tumorales sont incompatibles avec l’évolution d’un adénome non sécrétant.
L’absence de syndrome d’hypersécrétion hormonale caractérise l’adénome non sécrétant.

Une évolution longtemps sans traduction clinique est possible avant sa découverte. · L’absence de syndrome d’hypersécrétion hormonale caractérise l’adénome non sécrétant.

Explication

Un adénome non sécrétant ne provoque pas de syndrome d’hypersécrétion hormonale et peut rester longtemps sans manifestation clinique. Il peut être découvert au stade de macro-adénome ou de complications tumorales, contrairement aux propositions qui attribuent une hypersécrétion ou excluent ces évolutions.

9. Concernant le syndrome dysmorphique de l’acromégalie :

Il peut associer un nez élargi et des lèvres charnues aux modifications faciales.
Le prognathisme correspond à un raccourcissement du maxillaire inférieur dans ce tableau.
La macroglossie fait partie des manifestations possibles de ce syndrome dysmorphique.
Les incisives peuvent être écartées dans le tableau dysmorphique acromégalique.
Sa révélation clinique correspond habituellement à un syndrome dysmorphique rapidement constitué et immédiatement reconnu.

Il peut associer un nez élargi et des lèvres charnues aux modifications faciales. · La macroglossie fait partie des manifestations possibles de ce syndrome dysmorphique. · Les incisives peuvent être écartées dans le tableau dysmorphique acromégalique.

Explication

Le syndrome dysmorphique peut associer un nez élargi, des lèvres charnues, une macroglossie et des incisives écartées. Son évolution progressive explique qu’il reste souvent longtemps méconnu, et le prognathisme correspond à un allongement du maxillaire inférieur.

10. Une patiente commence un traitement médicamenteux pour un prolactinome. Parmi les propositions suivantes concernant les traitements, laquelle ou lesquelles sont exactes ?

La bromocriptine peut être administrée le soir, avec une augmentation progressive des doses.
Le quinagolide appartient aux traitements chirurgicaux parfois proposés pour ce prolactinome.
La chirurgie constitue le traitement médicamenteux agoniste dopaminergique de cette tumeur.
La bromocriptine est administrée le matin à dose fixe dès le début du traitement.
La cabergoline fait partie des agonistes dopaminergiques employés contre le prolactinome.

La bromocriptine peut être administrée le soir, avec une augmentation progressive des doses. · La cabergoline fait partie des agonistes dopaminergiques employés contre le prolactinome.

Explication

La bromocriptine est administrée le soir avec des doses progressives, et la cabergoline est un agoniste dopaminergique indiqué. Le quinagolide est également un médicament, non un traitement chirurgical ; la chirurgie est parfois réalisée, tandis que l’administration matinale à dose fixe n’est pas celle décrite.

11. Concernant le syndrome de Schwartz-Bartter, quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) ?

Il entraîne une rétention d’eau dans le secteur intracellulaire.
Il est provoqué par une insuffisance de sécrétion d’ADH.
La rétention hydrique s’accompagne d’une fuite réactionnelle de sel.
Il correspond à un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH.
La fuite réactionnelle concerne le potassium plutôt que le sel.

Il entraîne une rétention d’eau dans le secteur intracellulaire. · La rétention hydrique s’accompagne d’une fuite réactionnelle de sel. · Il correspond à un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH.

Explication

Le syndrome de Schwartz-Bartter, ou SIADH, résulte d’une sécrétion inappropriée d’ADH et entraîne une rétention d’eau intracellulaire accompagnée d’une fuite réactionnelle de sel. Il s’agit d’un excès fonctionnel d’ADH, et la fuite mentionnée concerne le sel, non le potassium.

12. Un patient atteint de diabète insipide présente une diurèse abondante et une soif intense. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?

La soif est habituellement modérée et rapidement satisfaite.
La polyurie peut atteindre six à huit litres en vingt-quatre heures.
La polyurie est généralement limitée aux heures diurnes et cesse la nuit.
La polydipsie précède la polyurie et n’est pas liée à celle-ci.
Les urines émises sont de faible densité dans ce tableau clinique.

La polyurie peut atteindre six à huit litres en vingt-quatre heures. · Les urines émises sont de faible densité dans ce tableau clinique.

Explication

La polyurie du diabète insipide est souvent de six à huit litres par jour, parfois davantage, et les urines ont une faible densité. Elle est permanente, diurne et nocturne; la polydipsie lui est secondaire et correspond à une soif impérieuse et insatiable.

13. Concernant les manifestations et les effets biologiques du prolactinome :

Le prolactinome représente environ 40 % des adénomes hypophysaires et en est le type le plus fréquent.
Chez l’homme, un prolactinome peut entraîner une impuissance et une gynécomastie sans galactorrhée.
Le prolactinome est une tumeur bénigne issue des cellules lactotropes de l’antéhypophyse.
La prolactine stimule la production de lactose synthétase et d’α-lactalbumine, impliquées dans la fabrication du lait.
Chez la femme, l’aménorrhée est rapportée dans 90 % des cas de prolactinome.

Le prolactinome représente environ 40 % des adénomes hypophysaires et en est le type le plus fréquent. · Le prolactinome est une tumeur bénigne issue des cellules lactotropes de l’antéhypophyse. · La prolactine stimule la production de lactose synthétase et d’α-lactalbumine, impliquées dans la fabrication du lait. · Chez la femme, l’aménorrhée est rapportée dans 90 % des cas de prolactinome.

Explication

La prolactine stimule les deux enzymes impliquées dans la fabrication du lait, et le prolactinome est une tumeur bénigne des cellules lactotropes. Il constitue le type le plus fréquent d’adénome hypophysaire, représentant 40 % des cas ; chez la femme, l’aménorrhée est rapportée dans 90 % des cas. Chez l’homme, impuissance et gynécomastie peuvent s’accompagner de galactorrhée.

14. Un homme atteint d’un prolactinome présente des manifestations cliniques. Concernant les effets possibles chez l’homme :

Le prolactinome peut provoquer une aménorrhée comme manifestation masculine caractéristique.
Une baisse de la libido remplace habituellement la galactorrhée dans le tableau masculin.
Une galactorrhée peut être observée chez un homme présentant un prolactinome.
Une gynécomastie peut faire partie des manifestations masculines du prolactinome.
Le prolactinome peut entraîner une impuissance chez l’homme atteint.

Une galactorrhée peut être observée chez un homme présentant un prolactinome. · Une gynécomastie peut faire partie des manifestations masculines du prolactinome. · Le prolactinome peut entraîner une impuissance chez l’homme atteint.

Explication

Chez l’homme, le prolactinome peut provoquer une impuissance, une gynécomastie et une galactorrhée. L’aménorrhée concerne le tableau féminin décrit, et la baisse de libido ne remplace pas la galactorrhée dans les manifestations rapportées.

15. Concernant l’anatomie de l’hypophyse :

La posthypophyse est également appelée adénohypophyse et possède une origine embryologique distincte.
Ses deux lobes, d’origines embryologiques différentes, sont l’antéhypophyse et la posthypophyse.
Elle est logée dans la selle turcique située dans le sphénoïde.
Elle est suspendue au plancher du quatrième ventricule par la tige pituitaire.
Cette glande pèse environ 0,50 g et présente une taille comparable à celle d’un pois.

Ses deux lobes, d’origines embryologiques différentes, sont l’antéhypophyse et la posthypophyse. · Elle est logée dans la selle turcique située dans le sphénoïde. · Cette glande pèse environ 0,50 g et présente une taille comparable à celle d’un pois.

Explication

L’hypophyse pèse environ 0,50 g, a la taille d’un pois et occupe la selle turcique du sphénoïde. Ses deux lobes sont l’antéhypophyse et la posthypophyse, cette dernière étant aussi appelée neurohypophyse, et non adénohypophyse. La tige pituitaire la relie au plancher du troisième ventricule.

16. Un bilan montre une TSH, une T4 et une T3 élevées chez un patient avec goitre diffus sans signe oculaire. Concernant les adénomes thyréotropes :

Ces adénomes représentent environ 10 % de l’ensemble des adénomes hypophysaires.
Le tableau décrit comporte généralement un goitre nodulaire avec des signes oculaires.
Un adénome thyréotrope peut associer cette hyperthyroïdie à une élévation de la TSH.
L’élévation de TSH s’accompagne d’une baisse de T4 et de T3 dans ce tableau.
Un adénome gonadotrope provient des cellules sécrétant la TSH et la prolactine.

Un adénome thyréotrope peut associer cette hyperthyroïdie à une élévation de la TSH.

Explication

Un adénome thyréotrope peut entraîner une hyperthyroïdie avec goitre diffus sans signe oculaire et une élévation conjointe de la TSH, de la T4 et de la T3. Il représente 1 % des adénomes hypophysaires, tandis que les adénomes gonadotropes dérivent des cellules sécrétant la FSH et la LH.

17. Une IRM hypophysaire est peu contributive chez une patiente présentant un hypercortisolisme biologique ; concernant la maladie de Cushing, quelles propositions sont exactes ?

L’élévation du cortisol et de l’ACTH peut s’associer à une rupture du cycle nycthéméral.
Le bilan biologique typique comporte une diminution du cortisol libre urinaire des 24 heures.
Un syndrome tumoral hypophysaire accompagne fréquemment ces adénomes corticotropes.
Le cortisol libre urinaire des 24 heures est généralement augmenté.
Un adénome corticotrope responsable peut être de petite taille et difficile à visualiser.

L’élévation du cortisol et de l’ACTH peut s’associer à une rupture du cycle nycthéméral. · Le cortisol libre urinaire des 24 heures est généralement augmenté. · Un adénome corticotrope responsable peut être de petite taille et difficile à visualiser.

Explication

Les adénomes corticotropes sont souvent petits, parfois difficiles à visualiser en IRM, et le syndrome tumoral hypophysaire est rare. L’hypercortisolisme associe une augmentation du cortisol libre urinaire des 24 heures, une élévation du cortisol et de l’ACTH, ainsi qu’une rupture du cycle nycthéméral.

18. Une personne atteinte d’acromégalie doit choisir entre plusieurs modalités thérapeutiques. Cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Les analogues de la somatostatine sont administrés par voie intramusculaire à raison d’une injection mensuelle.
La radiochirurgie constitue un moyen thérapeutique, contrairement à la radiothérapie conventionnelle.
Le traitement vise à normaliser la GH sous 8 µg/l, les tests dynamiques et l’IGF-1.
La radiothérapie conventionnelle permet de normaliser la GH sous 10 µg/l et les tests dynamiques.
L’adénome responsable peut être retiré par une intervention réalisée par voie transsphénoïdale.

L’adénome responsable peut être retiré par une intervention réalisée par voie transsphénoïdale.

Explication

L’exérèse de l’adénome peut être réalisée par voie transsphénoïdale. Les analogues sont administrés par voie sous-cutanée, et les deux modalités de radiothérapie sont des moyens thérapeutiques ; l’objectif biologique indiqué est une GH sous 5 µg/l, et non sous 10 µg/l.

19. Une patiente acromégale constate que ses bagues serrent et que sa pointure a augmenté. Quelles propositions décrivent correctement les manifestations périphériques de l’acromégalie ?

L’élargissement et l’épaississement des mains peuvent rendre les bagues trop serrées.
Les doigts deviennent généralement plus fins, sans modification notable de leur largeur.
La peau des paumes et des plantes peut s’épaissir au cours de l’acromégalie.
L’épaississement cutané touche les paumes, mais épargne les plantes des pieds.
L’augmentation de la pointure traduit une diminution de la taille des pieds liée à la maladie.

L’élargissement et l’épaississement des mains peuvent rendre les bagues trop serrées. · La peau des paumes et des plantes peut s’épaissir au cours de l’acromégalie.

Explication

L’acromégalie élargit et épaissit les mains et les pieds, ce qui peut serrer les bagues et augmenter la pointure. Les doigts s’épaississent également, et la peau des paumes comme celle des plantes peut s’épaissir.

20. Un bilan met en évidence un défaut sécrétoire de trois secteurs antéhypophysaires, d’évolution progressive, associé à une hypersécrétion hypophysaire. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?

L’atteinte de trois secteurs correspond à une insuffisance antéhypophysaire partielle.
Une évolution progressive rend impossible l’association à une hypersécrétion hypophysaire.
L’insuffisance antéhypophysaire globale concerne un à quatre secteurs sécrétoires.
Le pronostic dépend de la seule vitesse d’évolution des déficits sécrétoires.
L’origine de cette insuffisance est primitivement surrénalienne.

L’atteinte de trois secteurs correspond à une insuffisance antéhypophysaire partielle.

Explication

Une atteinte d’un à quatre secteurs est partielle, tandis que l’atteinte des cinq secteurs est globale. L’insuffisance peut évoluer progressivement, être associée à une hypersécrétion et être d’origine hypophysaire ou supra-hypophysaire ; son pronostic dépend de l’importance des déficits et de leur étiologie. Une origine surrénalienne ne correspond pas à une insuffisance antéhypophysaire.

21. Une patiente présente une insuffisance antéhypophysaire nécessitant une prise en charge thérapeutique. Quelles propositions sont exactes ?

La correction des déficits commence par les secteurs gonadotrope et somatotrope.
La prise en charge associe le traitement de la cause et la correction des déficits hormonaux.
La correction hormonale précède le traitement de la cause de l’insuffisance.
Le traitement étiologique se limite à la substitution hormonale des secteurs déficitaires.
Les secteurs corticotrope et thyréotrope sont traités en priorité car ils sont vitaux.

La prise en charge associe le traitement de la cause et la correction des déficits hormonaux. · Les secteurs corticotrope et thyréotrope sont traités en priorité car ils sont vitaux.

Explication

La prise en charge associe traitement étiologique et correction des déficits, en priorisant les secteurs vitaux corticotrope et thyréotrope. Les secteurs gonadotrope et somatotrope ne sont pas prioritaires; le traitement étiologique vise la cause et ne se confond pas avec la substitution, et il n’est pas indiqué qu’il soit systématiquement différé après la correction hormonale.

22. Chez une femme présentant une galactorrhée dans un contexte de prolactinome, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le syndrome aménorrhée-galactorrhée peut associer un écoulement lactescent bilatéral et multipore.
L’aménorrhée est rapportée dans environ 40 % des cas féminins.
La prolactine stimule la sécrétion de lactose synthétase et d’α-lactalbumine.
L’écoulement associé est décrit comme unilatéral et limité à un seul pore.
La prolactine stimule la sécrétion de FSH et de LH.

Le syndrome aménorrhée-galactorrhée peut associer un écoulement lactescent bilatéral et multipore. · La prolactine stimule la sécrétion de lactose synthétase et d’α-lactalbumine.

Explication

Chez la femme, le prolactinome peut entraîner un syndrome aménorrhée-galactorrhée avec un écoulement lactescent bilatéral et multipore ; l’aménorrhée est rapportée dans 90 % des cas. La prolactine stimule les deux enzymes impliquées dans la fabrication du lait et inhibe la sécrétion de FSH et de LH.

23. Une IRM mesure une lésion hypophysaire à 8 mm, associée à des céphalées et à une hémianopsie bitemporale. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?

Les céphalées et l’hémianopsie bitemporale figurent parmi les signes de masse possibles.
Une lésion de 8 mm entre dans la catégorie des microadénomes hypophysaires.
Une lésion de 8 mm est classée comme un macroadénome hypophysaire.
Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs malignes classées selon leur diamètre.
L’hémianopsie bitemporale correspond à une perte de vision monoculaire centrale.

Les céphalées et l’hémianopsie bitemporale figurent parmi les signes de masse possibles. · Une lésion de 8 mm entre dans la catégorie des microadénomes hypophysaires.

Explication

Un microadénome mesure moins de 10 mm, donc une lésion de 8 mm appartient à cette catégorie ; les céphalées et l’hémianopsie bitemporale sont des signes de masse possibles. Les macroadénomes mesurent au moins 10 mm, l’hémianopsie bitemporale concerne le champ visuel des deux côtés, et les adénomes sont bénins.

24. Lors d’une variation de la glycémie, quelles réponses des cellules somatotropes sont exactes ?

La somatostatine freine la sécrétion de GH par les cellules somatotropes.
L’acromégalie résulte d’une hypersécrétion de GH par un adénome somatotrope antéhypophysaire.
Une hyperglycémie diminue la sécrétion de GH par les cellules somatotropes.
Une hypoglycémie réduit la sécrétion de GH par les cellules somatotropes.
L’acromégalie est causée par un adénome somatotrope de la posthypophyse.

La somatostatine freine la sécrétion de GH par les cellules somatotropes. · L’acromégalie résulte d’une hypersécrétion de GH par un adénome somatotrope antéhypophysaire. · Une hyperglycémie diminue la sécrétion de GH par les cellules somatotropes.

Explication

La sécrétion de GH diminue en hyperglycémie, augmente en hypoglycémie et est freinée par la somatostatine. L’acromégalie est liée à une hypersécrétion de GH par un adénome somatotrope de l’antéhypophyse, et non de la posthypophyse.

25. Un patient présente un hypercortisolisme et son ACTH est mesurée. Parmi les propositions suivantes concernant l’orientation diagnostique et les caractéristiques de la maladie de Cushing, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Les adénomes corticotropes sont souvent petits et peuvent être difficiles à visualiser en IRM.
Une hausse du cortisol libre urinaire sur 24 heures caractérise l’hypercortisolisme.
La maladie de Cushing résulte d’une sécrétion excessive de cortisol par les cellules corticotropes hypophysaires.
Les adénomes corticotropes responsables de Cushing sont le plus souvent volumineux et aisément visibles en IRM.
Une ACTH effondrée oriente vers une origine surrénalienne de l’hypercorticisme.

Les adénomes corticotropes sont souvent petits et peuvent être difficiles à visualiser en IRM. · Une hausse du cortisol libre urinaire sur 24 heures caractérise l’hypercortisolisme. · Une ACTH effondrée oriente vers une origine surrénalienne de l’hypercorticisme.

Explication

Une ACTH effondrée oriente vers une origine surrénalienne, alors qu’une ACTH normale inadaptée ou élevée suggère une origine ACTH-dépendante. Les adénomes corticotropes sont le plus souvent petits et parfois difficiles à voir, et l’hypercortisolisme augmente le cortisol libre urinaire des 24 heures. Dans la maladie de Cushing, les cellules hypophysaires sécrètent excessivement de l’ACTH, qui stimule la production surrénalienne de cortisol.

26. Une masse hypophysaire s’étend vers les structures voisines. Quelles propositions décrivent correctement les rapports anatomiques et les conséquences possibles ?

Une destruction hypophysaire entraîne une insuffisance posthypophysaire partielle ou totale.
Une extension supérieure peut atteindre le chiasma optique et le lobe frontal.
Une lésion destructrice, notamment après radiothérapie, peut entraîner une insuffisance antéhypophysaire.
Latéralement, les sinus caverneux contiennent la carotide interne et les nerfs III, IV et VI.
Une extension latérale rencontre les sinus sphénoïdaux et l’arrière-fond des fosses nasales.

Une extension supérieure peut atteindre le chiasma optique et le lobe frontal. · Une lésion destructrice, notamment après radiothérapie, peut entraîner une insuffisance antéhypophysaire. · Latéralement, les sinus caverneux contiennent la carotide interne et les nerfs III, IV et VI.

Explication

Les rapports supérieurs comprennent le chiasma optique et le lobe frontal ; les rapports latéraux incluent les sinus caverneux, la carotide interne et les nerfs oculomoteurs III, IV et VI. Les sinus sphénoïdaux et les fosses nasales sont antérieurs et inférieurs. Une lésion destructrice peut provoquer une insuffisance antéhypophysaire partielle ou totale.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 10 flashcards sur Pathologies hypophysaires et traitements.

Quel poids approximatif et quelle taille caractérisent l’hypophyse ?

Environ 0,50 g, soit la taille d’un pois.

Quels sont les deux lobes de l’hypophyse ?

L’antéhypophyse et la posthypophyse.

Quels rapports anatomiques se trouvent au-dessus de l’hypophyse ?

Le chiasma optique et le lobe frontal.

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