QCM : Pharmacodynamie et effets des médicaments (34 questions)

Explication

La pharmacocinétique porte notamment sur l’absorption, la distribution, le métabolisme et l’élimination, alors que la pharmacodynamie concerne les effets du médicament sur l’organisme. Confondre la pharmacodynamie avec le devenir du médicament inverse les deux notions.

Explication

La définition inclut les substances destinées à guérir ou prévenir une maladie, à la diagnostiquer, ainsi qu’à restaurer, corriger ou modifier une fonction de l’organisme. La définition ne se limite pas au traitement d’une maladie déjà diagnostiquée, puisqu’elle comprend aussi la prévention et le diagnostic.

Explication

Les effets pharmacologiques comprennent toutes les conséquences biologiques du médicament : une conséquence favorable est thérapeutique et une conséquence défavorable est indésirable. Un effet défavorable reste donc un effet pharmacologique, contrairement à l’idée qu’il serait exclu de cette catégorie.

Explication

Les trois catégories générales sont l’action non spécifique fondée sur des propriétés physiques ou chimiques, l’action spécifique sur une cible de l’organisme et l’action sur un micro-organisme. Les récepteurs, les enzymes et les transporteurs sont des cibles de l’action spécifique, et non trois modes généraux distincts.

Explication

La fixation sur un récepteur correspond à une action spécifique, comme la fixation sur une enzyme ou un transporteur. Une action non spécifique ne vise pas de cible précise et repose plutôt sur des propriétés physico-chimiques.

Explication

Les quatre modes sont la barrière physique, la lubrification, l’adsorption et la neutralisation. La fixation sur un récepteur est plutôt caractéristique d’une action spécifique, et ne fait pas partie de cette liste.

Explication

La complexation lie la substance toxique ou l’ion en excès au médicament chélateur et produit un complexe inactif éliminé dans les urines ou les selles. Le mécanisme ne consiste pas à transformer l’ion en une forme active avant son métabolisme hépatique.

Explication

L’eau traverse la membrane vers le milieu le plus concentré, tandis que le médicament osmotique qui ne la traverse pas attire et retient l’eau de son côté. L’idée que l’eau se dirige vers le milieu le moins concentré inverse le sens du déplacement osmotique.

Explication

Le charbon peut piéger d’autres médicaments, dont les prises doivent être espacées d’au moins deux heures. Les prendre ensemble peut au contraire exposer l’autre médicament à ce piégeage.

Explication

Bloquer le récepteur empêche le messager naturel d’y exercer son effet. Imiter le messager correspond plutôt à l’action d’un agoniste, qui produit un effet similaire.

Explication

L’injection intramusculaire contourne l’intestin et permet à la vitamine B12 d’atteindre directement le sang. Une prise orale ne résout pas le défaut d’absorption lié à l’absence de facteur intrinsèque.

Explication

Un ligand est défini par sa capacité à se fixer sur un récepteur. Un inhibiteur enzymatique, en revanche, agit en bloquant une enzyme.

Explication

Le salbutamol est un agoniste β2 qui dilate les bronches, tandis que le bisoprolol est un antagoniste β1 qui ralentit le cœur. Leur rôle n’est donc pas inversé comme dans la réponse qui attribue la dilatation bronchique au bisoprolol.

Explication

En bloquant l’activité de l’enzyme, un inhibiteur enzymatique réduit la production de la substance issue de son action. L’activation de l’enzyme aurait plutôt tendance à accroître cette production.

Explication

Les statines inhibent l’HMG-CoA réductase et freinent ainsi la fabrication du cholestérol par le foie. Elles n’agissent pas sur le cholestérol apporté par l’alimentation, contrairement à ce que suggère l’option portant sur son absorption intestinale.

Explication

En inhibant l’enzyme de conversion, les IEC diminuent l’angiotensine II, ce qui relâche les vaisseaux et réduit la rétention d’eau. Une hausse de l’angiotensine II ne correspond pas à leur mécanisme.

Explication

Lorsque le transporteur rénal de sodium est bloqué, le sodium reste dans l’urine et entraîne l’eau, ce qui augmente le volume urinaire. Si le sodium retournait dans le sang, le mécanisme décrit ne serait pas celui qui favorise cette diurèse.

Explication

Un médicament bactéricide détruit le germe, alors qu’un médicament bactériostatique empêche sa multiplication et laisse le système immunitaire terminer le travail. Le bactériostatique ne se définit donc pas par une destruction directe du germe.

Explication

Le VIH persiste malgré les traitements virostatiques, ce qui impose de poursuivre le traitement à vie. Cette nécessité ne s’explique pas par une destruction des cellules immunitaires causée par les médicaments.

Explication

Un effet indésirable est une réaction nocive et non voulue, qui peut survenir aux doses normales comme lors d’un mésusage. Le mésusage n’est pas une condition nécessaire, car un effet indésirable peut aussi apparaître dans des conditions normales d’utilisation.

Explication

L’utilisation d’un médicament se justifie lorsque son bénéfice l’emporte sur son risque, et le niveau de risque acceptable varie selon la maladie. Un même niveau de risque n’est donc pas jugé de façon identique pour toutes les maladies.

Explication

La pharmacovigilance vise à surveiller les médicaments et à prévenir le risque d’effets indésirables, qu’ils soient potentiels ou avérés. L’évaluation de l’efficacité et le choix des doses ne définissent pas son objectif principal.

Explication

La tolérance est l’adaptation de l’organisme qui réduit l’effet obtenu avec une même dose après des prises répétées. La dépendance physique se caractérise plutôt par un risque de sevrage après un arrêt brutal.

Explication

La dépendance psychique se manifeste par un besoin, une angoisse ou une envie irrépressible en cas de privation, tandis que la dépendance physique vient d’une modification de l’organisme et peut provoquer un sevrage. L’envie en cas de privation ne définit donc pas la dépendance physique.

Explication

L’addiction correspond à un usage compulsif malgré ses conséquences et associe dépendance, tolérance et sevrage. La dépendance physique désigne plutôt une adaptation de l’organisme pouvant entraîner un sevrage.

Explication

La dose efficace de warfarine peut varier fortement, de 1 à plus de 10 mg par jour, en fonction du gène de l’enzyme cible ; l’ajustement selon l’INR est donc justifié. L’INR ne sert pas à identifier directement ce gène.

Explication

Une interaction pharmacodynamique modifie les effets des médicaments associés sans changer leurs concentrations sanguines. Une modification des concentrations correspond plutôt à une interaction pharmacocinétique.

Explication

Une synergie se produit lorsque l’effet de l’association dépasse la somme des effets séparés. Dans une addition, les effets se combinent par simple somme, sans dépasser celle-ci.

Explication

L’association de morphine et d’une benzodiazépine, éventuellement avec de l’alcool, augmente la sédation et le risque de dépression respiratoire. Le risque hémorragique est plutôt associé à l’association d’un AVK et d’un antiagrégant.

Explication

Le furosémide et le bisacodyl peuvent diminuer le potassium ; l’hypokaliémie qui en résulte augmente la toxicité de la digoxine et le risque de troubles du rythme, même à dose normale. La baisse du potassium n’atténue donc pas la toxicité de la digoxine.

Explication

Le fentanyl est un agoniste des récepteurs opioïdes μ dont les effets recherchés sont l’analgésie et la sédation. Le blocage des récepteurs μ correspond plutôt à l’action de la naloxone, et non à celle du fentanyl.

Explication

Le patch se change toutes les 72 heures, après retrait de l’ancien, et la chaleur doit être évitée car elle expose au surdosage. Un remplacement plus fréquent, comme après 48 heures, ne correspond pas à l’intervalle indiqué.

Explication

La naloxone agit moins longtemps que la plupart des morphiniques, de sorte que la dépression respiratoire peut réapparaître et nécessiter une réinjection. L’idée que le morphinique cesse avant la naloxone inverse la différence de durée d’action.

Explication

La carbidopa ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique et freine en périphérie la transformation de la lévodopa en dopamine, ce qui permet à davantage de lévodopa d’atteindre le cerveau. Contrairement à une confusion possible, c’est la lévodopa, et non la carbidopa, qui atteint le cerveau pour contribuer à corriger le déficit.