QCM : Pharmacologie cardiovasculaire (30 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle caractéristique définit l’hypertension artérielle et explique son importance clinique ?

Une anomalie du rythme cardiaque qui constitue un facteur de risque métabolique important
Une diminution du débit cardiaque qui constitue un facteur de risque rénal important
Une élévation de la pression artérielle qui constitue un facteur de risque cardiovasculaire important
Une obstruction coronarienne aiguë qui constitue un facteur de risque respiratoire important

Une élévation de la pression artérielle qui constitue un facteur de risque cardiovasculaire important

Explication

L’hypertension artérielle correspond à une pression artérielle élevée et représente un important facteur de risque cardiovasculaire. Une diminution du débit cardiaque relève plutôt de la définition de l’insuffisance cardiaque.

2. Un cœur ne parvient pas à fournir un débit adapté aux besoins de l’organisme : quelle affection cela définit-il ?

L’angor stable
L’hypertension artérielle
L’angor instable
L’insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque

Explication

L’insuffisance cardiaque est définie par l’incapacité du cœur à adapter son débit aux besoins de l’organisme. L’angor désigne plutôt une ischémie myocardique liée à un déséquilibre entre besoins et apports en oxygène.

3. Une personne présente une limitation franche lors d’activités courantes modérées, mais n’est pas gênée au repos : à quel stade NYHA correspond ce tableau ?

Au stade III
À un stade caractérisé par une gêne au repos
Au stade I
Au stade II

Au stade III

Explication

Le stade III associe une limitation franche et une gêne lors d’activités courantes modérées, sans gêne au repos. Le stade II correspond à une limitation plus modérée.

4. Quelle différence distingue principalement l’angor stable de l’angor instable ?

Le stable résulte d’un spasme sans ischémie, tandis que l’instable correspond à une ischémie chronique sans caractère aigu
Le stable apparaît brutalement au repos, tandis que l’instable provoque des douleurs répétées uniquement pendant l’effort
Le stable provoque des douleurs répétées, notamment à l’effort, tandis que l’instable apparaît brutalement et relève d’un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage de ST
Le stable est un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage de ST, tandis que l’instable se limite à une douleur prévisible à l’effort

Le stable provoque des douleurs répétées, notamment à l’effort, tandis que l’instable apparaît brutalement et relève d’un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage de ST

Explication

L’angor stable se manifeste par des épisodes répétés, souvent déclenchés par l’effort, alors que l’angor instable apparaît brutalement et correspond à un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage de ST. Une douleur d’effort prévisible décrit davantage l’angor stable que l’angor instable.

5. Après une baisse de pression ou de sodium, quelle succession d’étapes décrit l’activation initiale du SRAA ?

L’enzyme de conversion sécrète la rénine, qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine II, puis le foie forme l’angiotensine I
Le rein sécrète la rénine, qui transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine I, puis l’enzyme de conversion forme l’angiotensine II
Le rein sécrète l’aldostérone, qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine II, puis la rénine forme l’angiotensine I
Le foie sécrète la rénine, qui transforme l’angiotensine II en angiotensine I, puis l’enzyme de conversion forme l’angiotensinogène

Le rein sécrète la rénine, qui transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine I, puis l’enzyme de conversion forme l’angiotensine II

Explication

Une baisse de pression ou de sodium stimule la sécrétion rénale de rénine, qui produit l’angiotensine I à partir de l’angiotensinogène ; l’enzyme de conversion forme ensuite l’angiotensine II. L’angiotensinogène est d’origine hépatique, mais sa conversion initiale est assurée par la rénine rénale.

6. Comment l’angiotensine II augmente-t-elle la pression artérielle par l’intermédiaire des récepteurs AT1 ?

Elle stimule la rénine et réduit la réabsorption rénale de sodium
Elle stimule l’aldostérone et l’ADH et provoque une vasoconstriction périphérique
Elle bloque les récepteurs AT1 et diminue la résistance des vaisseaux périphériques
Elle inhibe l’aldostérone et l’ADH et provoque une vasodilatation périphérique

Elle stimule l’aldostérone et l’ADH et provoque une vasoconstriction périphérique

Explication

La liaison de l’angiotensine II aux récepteurs AT1 favorise la sécrétion d’aldostérone et d’ADH et entraîne une vasoconstriction, ce qui élève la pression artérielle. La vasodilatation périphérique irait à l’encontre de cet effet pressif.

7. Quel énoncé distingue correctement les IEC des ARA2 par leur cible et la terminaison de leur DCI ?

Les IEC bloquent la rénine et se terminent par « -sartan », tandis que les ARA2 bloquent l’ADH et se terminent par « -pril »
Les IEC bloquent les récepteurs AT1 et se terminent par « -sartan », tandis que les ARA2 inhibent la conversion et se terminent par « -pril »
Les IEC bloquent la conversion de l’angiotensine I en II et se terminent par « -pril », tandis que les ARA2 bloquent AT1 et se terminent par « -sartan »
Les IEC bloquent l’aldostérone et se terminent par « -ol », tandis que les ARA2 inhibent la rénine et se terminent par « -ine »

Les IEC bloquent la conversion de l’angiotensine I en II et se terminent par « -pril », tandis que les ARA2 bloquent AT1 et se terminent par « -sartan »

Explication

Les IEC empêchent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II et leur DCI se termine par « -pril » ; les ARA2 bloquent les récepteurs AT1 et leur DCI par « -sartan ». L’attribution des cibles et des terminaisons est inversée dans l’autre distinction proposée.

8. Une personne sous IEC développe une toux sèche persistante ; pourquoi cet effet est-il moins caractéristique des ARA2 ?

Les IEC peuvent entraîner une accumulation de bradykinine, effet qui n’est pas retrouvé sous ARA2
Les ARA2 entraînent une accumulation de bradykinine, tandis que les IEC augmentent sa dégradation
Les ARA2 provoquent une accumulation d’ADH, tandis que les IEC bloquent les récepteurs AT1
Les IEC augmentent l’angiotensine II, tandis que les ARA2 stimulent directement la sécrétion de bradykinine

Les IEC peuvent entraîner une accumulation de bradykinine, effet qui n’est pas retrouvé sous ARA2

Explication

La toux sèche persistante et l’angioœdème sont liés à l’accumulation de bradykinine sous IEC et ne sont pas retrouvés sous ARA2. L’accumulation de bradykinine n’est donc pas l’effet caractéristique des ARA2.

9. À l’échelle de leur action pharmacologique, à quoi s’opposent les bêta-bloquants ?

À l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline
À l’action de l’angiotensine II et de l’aldostérone
À l’action de l’insuline et du glucagon
À l’action de l’acétylcholine et de l’histamine

À l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline

Explication

Les bêta-bloquants s’opposent aux effets de l’adrénaline et de la noradrénaline. L’angiotensine II et l’aldostérone appartiennent plutôt aux mécanismes visés par d’autres traitements cardiovasculaires.

10. Quel effet la stimulation des récepteurs bêta-1 cardiaques produit-elle sur le cœur ?

Elle augmente la fréquence, la contractilité, la conduction et l’excitabilité cardiaques
Elle augmente la fréquence, mais diminue la contractilité, la conduction et l’excitabilité cardiaques
Elle diminue la fréquence, la contractilité, la conduction et l’excitabilité cardiaques
Elle diminue la fréquence et la conduction, mais augmente la contractilité et l’excitabilité cardiaques

Elle augmente la fréquence, la contractilité, la conduction et l’excitabilité cardiaques

Explication

La stimulation des récepteurs bêta-1 augmente les quatre paramètres cardiaques cités : fréquence, contractilité, conduction et excitabilité. La diminution de ces paramètres correspond plutôt aux effets du blocage bêta-1.

11. Lors de l’introduction d’un bêta-bloquant chez une personne insuffisante cardiaque, quelle stratégie réduit le risque de décompensation aiguë ?

Commencer à faible dose, puis augmenter rapidement dès que la fréquence cardiaque baisse
Commencer à faible dose, surveiller la tolérance, puis augmenter très progressivement les doses
Commencer à forte dose, puis réduire progressivement si des symptômes apparaissent
Retarder toute surveillance jusqu’à ce que la dose cible soit atteinte

Commencer à faible dose, surveiller la tolérance, puis augmenter très progressivement les doses

Explication

Le bêta-bloquant est initié à faible dose puis augmenté progressivement, car une dose initiale trop forte peut déclencher une décompensation aiguë ; la surveillance porte notamment sur la tension et le pouls. Une augmentation rapide malgré la seule baisse de la fréquence ne respecte pas cette prudence de titration.

12. Quel profil associe correctement la terminaison habituelle de la DCI des bêta-bloquants et plusieurs de leurs indications ?

Une terminaison en « -statine » et des indications comme l’HTA, l’insuffisance cardiaque et l’angor
Une terminaison en « -lol » et des indications comme l’HTA, l’insuffisance cardiaque et l’angor
Une terminaison en « -pril » et des indications comme l’HTA, l’insuffisance cardiaque et l’angor
Une terminaison en « -sartan » et des indications comme l’HTA, l’insuffisance cardiaque et l’angor

Une terminaison en « -lol » et des indications comme l’HTA, l’insuffisance cardiaque et l’angor

Explication

La DCI des bêta-bloquants se termine par « -lol », et ces médicaments sont notamment utilisés dans l’HTA, l’insuffisance cardiaque et l’angor. La terminaison « -pril » caractérise les IEC, et non les bêta-bloquants.

13. Quel est l’effet direct des inhibiteurs calciques sur les canaux de type L et la contraction myocardique ?

Ils bloquent ces canaux, réduisant l’entrée de calcium et la contractilité myocardique.
Ils activent les récepteurs bêta, augmentant l’entrée de calcium et le tonus vasculaire.
Ils bloquent les canaux sodiques, réduisant l’entrée de sodium et la fréquence cardiaque.
Ils activent ces canaux, augmentant l’entrée de calcium et la contractilité myocardique.

Ils bloquent ces canaux, réduisant l’entrée de calcium et la contractilité myocardique.

Explication

Le blocage des canaux calciques de type L diminue l’entrée de calcium et, par conséquent, la contractilité myocardique ainsi que le tonus des muscles lisses vasculaires. L’activation de ces canaux aurait l’effet opposé sur l’entrée de calcium et la contraction.

14. Chez une personne présentant un phénomène de Raynaud, quel inhibiteur calcique est le traitement de choix ?

Le vérapamil, un non-dihydropyridine à action principalement cardiaque.
L’amlodipine, un anti-aldostérone à action principalement rénale.
La nifédipine, une dihydropyridine à action principalement vasculaire.
Le diltiazem, un non-dihydropyridine à action principalement cardiaque.

La nifédipine, une dihydropyridine à action principalement vasculaire.

Explication

La nifédipine est une dihydropyridine à action vasculaire prédominante et constitue le traitement de choix du phénomène de Raynaud. Le vérapamil et le diltiazem ont aussi des effets cardiaques marqués, tandis que l’amlodipine n’est pas un anti-aldostérone.

15. Quel effet indésirable distingue notamment le vérapamil et le diltiazem des dihydropyridines ?

Ils peuvent ralentir le cœur et provoquer un bloc de conduction.
Ils diminuent la précharge par une vasodilatation veineuse prédominante.
Ils entraînent une hypokaliémie sévère par augmentation de l’excrétion urinaire.
Ils provoquent surtout une tachycardie réflexe liée à la vasodilatation.

Ils peuvent ralentir le cœur et provoquer un bloc de conduction.

Explication

Le vérapamil et le diltiazem peuvent entraîner une bradycardie et un bloc de conduction en raison de leurs effets cardiaques. La tachycardie réflexe est plutôt associée aux dihydropyridines.

16. Comment les dérivés nitrés contribuent-ils à rétablir l’équilibre myocardique en oxygène lors de l’angor ?

Ils libèrent principalement du monoxyde d’azote, réduisant la consommation et augmentant les apports en oxygène.
Ils stimulent les récepteurs bêta, augmentant les apports et la consommation myocardique en oxygène.
Ils bloquent les canaux calciques, diminuant les apports et laissant la consommation myocardique inchangée.
Ils libèrent principalement du monoxyde de carbone, augmentant la consommation et réduisant les apports en oxygène.

Ils libèrent principalement du monoxyde d’azote, réduisant la consommation et augmentant les apports en oxygène.

Explication

Les dérivés nitrés donnent principalement du monoxyde d’azote et améliorent l’équilibre en oxygène en diminuant la consommation myocardique tout en augmentant les apports. Une hausse de la consommation sans réduction de celle-ci aggraverait le déséquilibre.

17. Quel changement hémodynamique est attendu lorsqu’on augmente la dose d’un dérivé nitré ?

La vasoconstriction devient veineuse, diminuant la précharge et le travail cardiaque.
La vasoconstriction devient artériolaire, réduisant la postcharge et le travail cardiaque.
La vasodilatation devient davantage artériolaire, réduisant la postcharge et le travail cardiaque.
La vasodilatation devient davantage veineuse, augmentant la précharge et le travail cardiaque.

La vasodilatation devient davantage artériolaire, réduisant la postcharge et le travail cardiaque.

Explication

À dose plus forte, les nitrés provoquent une vasodilatation artériolaire qui réduit la postcharge et le travail cardiaque. À faible dose, leur effet prédomine sur les veines et diminue la précharge.

18. Une personne fait une crise aiguë d’angor et a besoin d’un médicament à action rapide : quelle forme de trinitrine convient le mieux ?

Une forme sublinguale ou injectable, dont l’effet commence en quelques minutes.
Une forme orale ou transdermique, dont l’effet commence en quelques minutes.
Une forme orale ou transdermique, dont l’effet commence rapidement et dure peu.
Une forme sublinguale ou injectable, dont l’effet commence lentement et dure longtemps.

Une forme sublinguale ou injectable, dont l’effet commence en quelques minutes.

Explication

La trinitrine sublinguale ou injectable agit en quelques minutes et convient à la crise aiguë. Les formes orales ou transdermiques ont un début d’action plus lent et une durée prolongée, ce qui les destine au traitement de fond.

19. Pour limiter l’échappement thérapeutique lors d’un traitement continu par nitrés, quelle mesure faut-il prévoir ?

Prendre une dose supplémentaire après chaque période de 8 à 12 heures.
Respecter chaque jour une période sans médicament de 8 à 12 heures.
Alterner les formes orale et transdermique sans interrompre le traitement.
Réduire la dose pendant une période quotidienne de 2 à 4 heures.

Respecter chaque jour une période sans médicament de 8 à 12 heures.

Explication

Une fenêtre quotidienne sans médicament de 8 à 12 heures aide à prévenir l’échappement thérapeutique lié à l’administration continue des nitrés. Changer de forme sans interrompre le traitement ne crée pas cette période sans médicament.

20. Quel mécanisme décrit le mieux l’action générale d’un diurétique ?

Il diminue le volume urinaire en favorisant surtout la réabsorption de sodium et d’eau.
Il réduit le volume urinaire en bloquant la filtration rénale de l’eau et des électrolytes.
Il augmente le volume urinaire en favorisant surtout l’excrétion de potassium, sans effet sur le sodium.
Il augmente le volume urinaire en favorisant surtout l’excrétion de sodium, suivie de celle de l’eau.

Il augmente le volume urinaire en favorisant surtout l’excrétion de sodium, suivie de celle de l’eau.

Explication

Un diurétique augmente le volume des urines, principalement en favorisant l’élimination du sodium, qui entraîne celle de l’eau. Une augmentation de la réabsorption du sodium favoriserait plutôt la rétention hydrique.

21. Quelle dose de furosémide correspond à 1 mg de bumétanide ?

1 mg de furosémide, car les deux médicaments ont une puissance équivalente.
40 mg de furosémide, car les deux sont des diurétiques de l’anse puissants.
80 mg de furosémide, car le bumétanide est deux fois moins puissant.
10 mg de furosémide, car le bumétanide est moins puissant que le furosémide.

40 mg de furosémide, car les deux sont des diurétiques de l’anse puissants.

Explication

Un milligramme de bumétanide équivaut à 40 mg de furosémide, deux diurétiques de l’anse puissants. Une équivalence de 1 mg pour 1 mg ne tient pas compte de leur différence de puissance.

22. Chez une personne ayant une insuffisance rénale et une insuffisance cardiaque avec œdèmes, quel traitement peut être indiqué, avec quel risque électrolytique notable ?

Un inhibiteur calcique, qui peut provoquer une déshydratation par diurèse intense.
Un thiazidique, qui expose principalement à une hyperkaliémie sévère.
Un anti-aldostérone, qui provoque généralement une hypokaliémie sévère.
Un diurétique de l’anse, qui peut provoquer une hypokaliémie sévère.

Un diurétique de l’anse, qui peut provoquer une hypokaliémie sévère.

Explication

Les diurétiques de l’anse sont utilisés dans l’insuffisance cardiaque avec œdèmes et peuvent aussi être employés contre l’hypertension en cas d’insuffisance rénale; ils exposent notamment à une hypokaliémie sévère. Les anti-aldostérones sont plutôt associés à un risque d’hyperkaliémie.

23. Quel risque rénal augmente lorsqu’un patient déshydraté associe un diurétique, un IEC ou un ARA2 et un AINS ?

Une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, favorisée par l’association de ces médicaments.
Une insuffisance rénale obstructive, provoquée par une accumulation urinaire.
Une hypokaliémie chronique, causée par la combinaison des trois médicaments.
Une hyperkaliémie isolée, sans augmentation du risque d’atteinte rénale aiguë.

Une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, favorisée par l’association de ces médicaments.

Explication

L’association d’un diurétique, d’un IEC ou d’un ARA2 et d’un AINS augmente fortement le risque d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, particulièrement en cas de déshydratation. Une insuffisance rénale obstructive correspond à un mécanisme différent de cette interaction médicamenteuse.

24. Quel mécanisme général les anti-arythmiques utilisent-ils pour corriger certains troubles du rythme cardiaque ?

Ils dilatent les vaisseaux afin de diminuer la pression exercée sur le cœur.
Ils renforcent la contraction cardiaque afin d’augmenter le débit sanguin périphérique.
Ils modifient les courants électriques cardiaques afin de favoriser le retour à un rythme normal.
Ils réduisent la production d’hormones thyroïdiennes afin de ralentir le cœur.

Ils modifient les courants électriques cardiaques afin de favoriser le retour à un rythme normal.

Explication

Les anti-arythmiques agissent sur les courants électriques cardiaques, tandis que les arythmies peuvent provenir d’une automaticité ou d’une conduction anormale. Une augmentation de la contractilité relève plutôt d’un effet inotrope positif.

25. Pourquoi un traitement anti-arythmique peut-il lui-même entraîner un nouveau trouble du rythme ?

La diminution de la pression artérielle accélère nécessairement la conduction dans tous les tissus.
La stimulation des récepteurs bêta provoque systématiquement une fibrillation auriculaire.
La modification des courants électriques peut favoriser l’apparition d’autres anomalies du rythme.
La baisse de la kaliémie entraîne directement une production excessive d’hormones thyroïdiennes.

La modification des courants électriques peut favoriser l’apparition d’autres anomalies du rythme.

Explication

En modifiant les courants électriques cardiaques, les anti-arythmiques comportent un risque pro-arythmique et peuvent générer d’autres troubles du rythme. La stimulation bêta-adrénergique n’est pas le mécanisme général expliquant ce risque.

26. Un patient traité par amiodarone développe une anomalie de la fonction thyroïdienne ; quelle caractéristique du médicament peut l’expliquer ?

Sa forte teneur en iode peut entraîner une hyperthyroïdie ou une hypothyroïdie.
Son effet diurétique peut provoquer une perte rénale d’hormones thyroïdiennes.
Son action sur les récepteurs bêta peut bloquer la synthèse des hormones thyroïdiennes.
Son effet anticoagulant peut perturber directement la production d’hormones thyroïdiennes.

Sa forte teneur en iode peut entraîner une hyperthyroïdie ou une hypothyroïdie.

Explication

L’amiodarone, utilisée notamment dans la fibrillation auriculaire et les troubles du rythme ventriculaire, contient beaucoup d’iode et peut entraîner une hyperthyroïdie ou une hypothyroïdie. Une action anticoagulante ne rend pas compte de ces effets thyroïdiens.

27. Quelle succession de manifestations évoque l’évolution classique d’un surdosage en digoxine ?

Essoufflement, puis tremblements, puis hyperthyroïdie accompagnée de troubles du rythme.
Halos colorés, puis douleurs thoraciques, puis nausées et vomissements persistants.
Nausées et vomissements, puis halos colorés, puis troubles du rythme potentiellement létaux.
Troubles du rythme, puis nausées et vomissements, puis baisse progressive de la vision.

Nausées et vomissements, puis halos colorés, puis troubles du rythme potentiellement létaux.

Explication

Le surdosage se manifeste d’abord par des nausées et des vomissements, puis par une dyschromatopsie avec des halos jaunes ou verts, avant de pouvoir évoluer vers des troubles du rythme graves. Les troubles du rythme ne constituent pas le premier signe décrit dans cette progression.

28. Un patient sous antihypertenseur central souhaite interrompre son traitement dès aujourd’hui ; quel risque justifie de ne pas l’arrêter brutalement ?

Un effet rebond pouvant provoquer une hypertension sévère.
Une baisse prolongée de la pression artérielle avec syncope retardée.
Une augmentation immédiate de la contractilité cardiaque par agonisme bêta.
Une toxicité thyroïdienne provoquée par la libération d’iode.

Un effet rebond pouvant provoquer une hypertension sévère.

Explication

L’arrêt brutal d’un antihypertenseur central peut provoquer un effet rebond hypertensif sévère. Une toxicité thyroïdienne est plutôt associée à la forte teneur en iode de l’amiodarone.

29. Dans quelle situation les toniques cardiaques sont-ils utilisés plutôt que les traitements de l’insuffisance cardiaque chronique ?

Pour prévenir une arythmie chez un patient dont le débit cardiaque est normal.
Lors d’une insuffisance cardiaque aiguë ou d’un état de choc avec bas débit cardiaque.
Pour réduire une hypertension artérielle chronique sans signe de bas débit.
Lors d’une insuffisance cardiaque chronique stable nécessitant un traitement de fond.

Lors d’une insuffisance cardiaque aiguë ou d’un état de choc avec bas débit cardiaque.

Explication

Les toniques cardiaques renforcent puissamment la contractilité par agonisme direct des récepteurs bêta-adrénergiques et sont utilisés dans les situations aiguës de bas débit ou de choc cardiogénique. Les bêta-bloquants et les IEC sont plutôt associés au traitement de l’insuffisance cardiaque chronique.

30. Un patient reste hypertendu malgré d’autres traitements ; quelle place les alpha-bloquants comme la prazosine peuvent-ils occuper ?

Un traitement de réserve, prescrit en association en raison d’un effet hypotenseur marqué et d’une tolérance médiocre.
Un traitement d’urgence réservé au choc cardiogénique et administré pour augmenter le débit cardiaque.
Un traitement de première ligne donné seul, choisi pour sa faible intensité hypotensive.
Un traitement de fond systématique, utilisé pour prévenir les troubles du rythme ventriculaire.

Un traitement de réserve, prescrit en association en raison d’un effet hypotenseur marqué et d’une tolérance médiocre.

Explication

Les alpha-bloquants comme la prazosine et l’urapidil sont réservés aux situations où les autres antihypertenseurs sont inefficaces et sont prescrits en association. Leur place ne correspond donc pas à un traitement de première ligne administré seul.

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Que désigne l’hypertension artérielle et quel risque représente-t-elle ?

Une élévation de la pression artérielle et un important facteur de risque cardiovasculaire.

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?

L’incapacité du cœur à adapter son débit aux besoins de l’organisme.

Que décrit le stade III de la classification NYHA ?

Une limitation franche avec gêne lors d’activités courantes modérées, mais sans gêne au repos.

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