QCM : Pharmacocinétique et pharmacodynamie (29 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle distinction sépare la pharmacocinétique de la pharmacodynamie ?

La pharmacocinétique étudie les cibles moléculaires, tandis que la pharmacodynamie étudie les phases ADME.
La pharmacocinétique étudie les effets toxiques, tandis que la pharmacodynamie étudie les effets thérapeutiques.
La pharmacocinétique étudie l’action du médicament sur l’organisme, tandis que la pharmacodynamie étudie son élimination.
La pharmacocinétique étudie le devenir du médicament dans l’organisme, tandis que la pharmacodynamie étudie son action sur l’organisme.

La pharmacocinétique étudie le devenir du médicament dans l’organisme, tandis que la pharmacodynamie étudie son action sur l’organisme.

Explication

La pharmacocinétique décrit le devenir du médicament au cours des phases ADME, alors que la pharmacodynamie porte sur son action sur l’organisme. Confondre ces domaines revient à inverser ce que le corps fait au médicament et ce que le médicament fait au corps.

2. Un médicament déclenche une cascade moléculaire qui produit un effet bénéfique ou nocif. Quel mécanisme explique le mieux cette activité biologique ?

La transformation du médicament en nutriment, qui déclenche une réponse générale de l’organisme.
L’élimination du médicament par les reins, qui produit une cascade à l’origine de son activité.
La fixation du médicament à un organe entier, qui entraîne directement un effet sans intermédiaire.
L’interaction du médicament avec une cible moléculaire, qui peut déclencher une cascade d’effets.

L’interaction du médicament avec une cible moléculaire, qui peut déclencher une cascade d’effets.

Explication

Pour la majorité des médicaments, l’activité biologique découle de l’interaction avec une cible moléculaire, laquelle peut amorcer une cascade conduisant à un effet thérapeutique ou toxique. L’élimination rénale concerne le devenir du médicament, mais n’explique pas ce mécanisme d’action.

3. Qu’est-ce qui caractérise une interaction médicamenteuse non spécifique ?

Elle agit en modulant un récepteur présent dans un organe donné.
Elle agit sans viser un site cellulaire ou un organe particulier.
Elle agit en se fixant sur une protéine précise de la cellule.
Elle agit en modifiant l’activité d’une enzyme ciblée.

Elle agit sans viser un site cellulaire ou un organe particulier.

Explication

Une interaction non spécifique ne vise pas un site cellulaire ou un organe particulier. Une interaction centrée sur une protéine précise, comme un récepteur ou une enzyme, correspond plutôt à une action ciblée.

4. En toxicologie d’urgence, quel rôle le charbon actif peut-il jouer après l’ingestion de certains médicaments ou toxiques végétaux ?

Il remplace les substances endogènes que les toxiques ont empêché de synthétiser.
Il agit comme adsorbant, notamment contre des substances comme le paracétamol ou le Datura.
Il bloque un récepteur spécifique commun aux médicaments et aux toxiques végétaux.
Il accélère leur métabolisme hépatique afin de neutraliser rapidement leurs effets.

Il agit comme adsorbant, notamment contre des substances comme le paracétamol ou le Datura.

Explication

Le charbon actif est un adsorbant utilisé comme antidote en toxicologie d’urgence contre certains médicaments et toxiques végétaux. L’accélération du métabolisme hépatique n’est pas le mécanisme indiqué pour cet usage.

5. Comment définir une substance endogène ?

Une substance naturellement présente dans l’organisme et synthétisée par celui-ci.
Une substance produite par un agent infectieux puis détectée dans l’organisme.
Une substance administrée comme médicament pour remplacer une molécule synthétisée par l’organisme.
Une substance provenant de l’alimentation et absorbée par l’organisme.

Une substance naturellement présente dans l’organisme et synthétisée par celui-ci.

Explication

Une substance endogène est présente naturellement dans l’organisme et y est synthétisée. Une substance apportée par l’alimentation peut être nécessaire au corps, mais son origine alimentaire ne la rend pas endogène.

6. La synthèse d’une substance par l’organisme est déficiente. Quel est l’objectif d’un traitement substitutif ?

Accroître l’élimination de la substance pour rétablir son équilibre.
Bloquer l’action de la substance afin de prévenir ses effets indésirables.
Remplacer la substance dont la synthèse est déficiente ou dont l’apport est insuffisant.
Stimuler la synthèse de toutes les substances produites par l’organisme.

Remplacer la substance dont la synthèse est déficiente ou dont l’apport est insuffisant.

Explication

Un traitement substitutif apporte une substance pour compenser une synthèse déficiente ou un apport insuffisant. Stimuler la synthèse pourrait être une autre approche thérapeutique, mais ce n’est pas le principe de la substitution.

7. Quelle propriété caractérise une enzyme dans une réaction chimique ?

Elle fournit l’énergie nécessaire à la réaction en étant consommée.
Elle transporte les produits de la réaction à travers la membrane cellulaire.
Elle empêche la réaction en se liant de façon permanente au substrat.
Elle exerce un effet catalytique qui permet de générer une réaction chimique.

Elle exerce un effet catalytique qui permet de générer une réaction chimique.

Explication

Une enzyme est une protéine qui exerce un effet catalytique et permet ainsi de générer une réaction chimique. Une protéine consommée pour fournir de l’énergie n’est pas caractérisée par cette fonction catalytique.

8. Après avoir transformé un substrat, pourquoi une enzyme peut-elle catalyser une nouvelle réaction ?

Parce que le produit formé reste fixé au site actif et devient un nouveau substrat.
Parce que l’enzyme modifie sa structure pour reconnaître n’importe quel substrat.
Parce que la réaction détruit le site actif, qui est ensuite remplacé par un autre.
Parce que le substrat se détache de manière réversible et que l’enzyme peut être réutilisée.

Parce que le substrat se détache de manière réversible et que l’enzyme peut être réutilisée.

Explication

L’enzyme reconnaît le substrat grâce à son site actif, le transforme en produit, puis peut être réutilisée puisque la liaison au substrat est réversible. La fixation permanente du produit empêcherait plutôt la réutilisation décrite ici.

9. Un médicament se fixe à un site allostérique et modifie la conformation d’une enzyme, réduisant son fonctionnement : quel type d’inhibition exerce-t-il ?

Une inhibition par faux substrat, car le médicament est transformé en produit inactif.
Une inhibition irréversible, car le médicament forme une liaison covalente définitive.
Une inhibition non compétitive, car le médicament agit à distance du site actif.
Une inhibition compétitive, car le médicament prend la place du substrat au site actif.

Une inhibition non compétitive, car le médicament agit à distance du site actif.

Explication

La liaison à un site allostérique qui modifie la conformation et réduit l’activité de l’enzyme définit l’inhibition non compétitive. L’inhibition compétitive implique plutôt une concurrence entre le médicament et le substrat au site actif.

10. Comment un canal ionique permet-il aux ions de traverser la membrane cellulaire ?

Il transforme les ions en molécules neutres avant leur passage dans la membrane.
Il laisse passer sélectivement des ions selon leurs gradients électrochimiques.
Il transporte des substrats organiques sans tenir compte de leur charge.
Il utilise l’ATP pour déplacer indistinctement les ions contre leurs gradients.

Il laisse passer sélectivement des ions selon leurs gradients électrochimiques.

Explication

Un canal ionique est une protéine membranaire qui permet le passage sélectif d’ions selon leurs gradients électrochimiques. Le transport actif utilisant l’ATP contre un gradient correspond à un mécanisme différent.

11. Chez un patient dont les muscles lisses vasculaires doivent être relâchés, quelle action des inhibiteurs calciques est pertinente ?

Accélérer l’entrée de Ca2+ dans les cellules par les canaux de type L.
Empêcher l’entrée de Na+ dans les cellules par des canaux voltage-dépendants.
Freiner l’entrée de Ca2+ en agissant sur les canaux voltage-dépendants de type L.
Bloquer la sortie de H+ dans l’estomac en agissant sur les pompes à protons.

Freiner l’entrée de Ca2+ en agissant sur les canaux voltage-dépendants de type L.

Explication

Les inhibiteurs calciques freinent l’entrée de Ca2+ dans les muscles lisses vasculaires et les cardiomyocytes en agissant sur les canaux voltage-dépendants de type L. Le blocage du transport de H+ gastrique relève des inhibiteurs de la pompe à protons.

12. Quel mécanisme explique l’utilisation des inhibiteurs de la pompe à protons contre le reflux gastro-œsophagien ?

Ils augmentent le passage des ions H+ vers la lumière gastrique.
Ils inhibent les canaux calciques de type L dans les cardiomyocytes.
Ils bloquent le transport des ions H+ vers la lumière gastrique.
Ils réduisent l’absorption des ions Ca2+ par les muscles vasculaires.

Ils bloquent le transport des ions H+ vers la lumière gastrique.

Explication

Les inhibiteurs de la pompe à protons bloquent le transport des ions H+ dans la lumière gastrique et sont utilisés contre le reflux gastro-œsophagien. L’action sur les canaux calciques de type L caractérise les inhibiteurs calciques, non ces médicaments.

13. Un traitement visant une enzyme spécifique d’un agent pathogène relève de quelle logique thérapeutique ?

Celle des traitements qui neutralisent toutes les protéines de l’organisme infecté.
Celle des médicaments qui modulent les gradients ioniques des cellules hôtes.
Celle des antimicrobiens qui ciblent des sites spécifiques du pathogène.
Celle des médicaments qui agissent sur les enzymes humaines sans viser le pathogène.

Celle des antimicrobiens qui ciblent des sites spécifiques du pathogène.

Explication

Les antibiotiques, les antifongiques et les antiviraux peuvent agir sur des sites spécifiques des agents pathogènes, notamment leurs enzymes ou leurs récepteurs. La modulation des gradients ioniques des cellules hôtes ne décrit pas cette cible thérapeutique.

14. Quel élément peut constituer une cible spécifique d’un antibiotique, d’un antifongique ou d’un antiviral chez un agent pathogène ?

Une enzyme ou un récepteur propre à un site d’action du pathogène.
Un canal ionique quelconque de la membrane d’une cellule humaine.
Une molécule nutritive présente dans le milieu sans rôle chez le pathogène.
Un transporteur cellulaire de l’hôte sans lien avec l’agent infectieux.

Une enzyme ou un récepteur propre à un site d’action du pathogène.

Explication

Ces traitements agissent sur des sites spécifiques des agents pathogènes, notamment des enzymes ou des récepteurs. Un canal de cellule humaine sans lien avec le pathogène ne correspond pas à cette cible spécifique.

15. Quelle fonction caractérise un récepteur pharmacologique ?

Il bloque la synthèse du ligand dans les tissus concernés.
Il lie un ligand et transforme cette interaction en effet biologique.
Il dégrade le ligand avant qu’il puisse agir sur une cellule.
Il transporte le ligand dans le sang jusqu’à son organe cible.

Il lie un ligand et transforme cette interaction en effet biologique.

Explication

Un récepteur est une macromolécule qui lie un ligand et convertit cette interaction en effet biologique. Le transport sanguin du ligand relève d’autres mécanismes et ne définit pas un récepteur.

16. Quelle dose correspond à la DE50, par opposition à la dose seuil ?

La dose à partir de laquelle un effet commence à apparaître.
La dose qui provoque le premier effet indésirable observable.
La dose qui atteint l’effet maximal sans le dépasser.
La dose qui produit 50 % de l’effet maximal.

La dose qui produit 50 % de l’effet maximal.

Explication

La DE50 est la dose qui produit la moitié de l’effet maximal. La dose seuil désigne plutôt le niveau à partir duquel un effet apparaît.

17. Quelles propriétés caractérisent la liaison d’un médicament à son récepteur ?

Elle est spécifique, saturable et réversible par association puis dissociation.
Elle est non spécifique, saturable et irréversible après l’association.
Elle est non spécifique, limitée et réversible par dissociation seule.
Elle est spécifique, illimitée et irréversible après l’association.

Elle est spécifique, saturable et réversible par association puis dissociation.

Explication

La liaison est spécifique, saturable car le nombre de récepteurs est limité, et réversible grâce à l’association puis à la dissociation. Une liaison irréversible ne correspond donc pas à cette caractérisation.

18. Que désigne le polymorphisme génétique dans le contexte de la réponse aux médicaments ?

Une variabilité du code génétique entre individus pouvant modifier leur réponse à un médicament.
Une variation de la quantité de médicament administrée à des individus ayant le même patrimoine génétique.
Une modification temporaire de l’expression génétique provoquée par chaque prise médicamenteuse.
Une différence entre médicaments portant sur leur structure chimique et leur voie d’administration.

Une variabilité du code génétique entre individus pouvant modifier leur réponse à un médicament.

Explication

Le polymorphisme génétique est une variabilité du code génétique entre individus qui peut modifier la réponse à un médicament. Une différence de dose administrée n’est pas, en elle-même, une variabilité du code génétique.

19. Un variant génétique modifie le métabolisme d’un médicament plutôt que les récepteurs auxquels il se lie : de quel type de variabilité s’agit-il ?

D’une variabilité liée à la perfusion des organes.
D’une variabilité pharmacocinétique.
D’une variabilité pharmacodynamique.
D’une variabilité liée à la voie d’administration.

D’une variabilité pharmacocinétique.

Explication

Une variation génétique touchant des gènes impliqués dans le métabolisme relève de la pharmacocinétique. La pharmacodynamie concerne notamment les variations des gènes codant des récepteurs.

20. Chez une personne souffrant d’insuffisance rénale, quels médicaments nécessitent une attention particulière pour adapter le traitement ?

Ceux liés aux protéines plasmatiques, ainsi que leurs métabolites éliminés par les poumons.
Ceux métabolisés par le foie, ainsi que leurs métabolites toujours inactifs.
Ceux éliminés par le rein sous forme active, ainsi que leurs métabolites actifs ou toxiques.
Ceux absorbés par l’intestin, ainsi que leurs métabolites sans activité biologique.

Ceux éliminés par le rein sous forme active, ainsi que leurs métabolites actifs ou toxiques.

Explication

L’adaptation concerne surtout les médicaments éliminés sous forme active par le rein et leurs métabolites actifs ou toxiques. La seule métabolisation hépatique ne constitue pas le critère rénal décrit ici.

21. Pour adapter la posologie d’un médicament fortement éliminé par le rein, quelle démarche est appropriée ?

Mesurer la concentration hépatique, puis réduire la fréquence sans modifier la quantité administrée.
Évaluer la fonction rénale par la clairance de la créatinine, puis augmenter systématiquement la dose.
Évaluer la fonction rénale par la clairance de la créatinine, puis ajuster l’intervalle ou la dose.
Estimer la filtration pulmonaire, puis choisir entre une dose de charge et une dose d’entretien.

Évaluer la fonction rénale par la clairance de la créatinine, puis ajuster l’intervalle ou la dose.

Explication

La démarche repose sur l’évaluation de la fonction rénale par la clairance de la créatinine, suivie d’un ajustement par la méthode de l’intervalle ou celle de la dose. La méthode de l’intervalle modifie le délai entre les administrations, tandis que celle de la dose modifie la quantité administrée.

22. Pourquoi le passage transplacentaire peut-il exposer le fœtus à des médicaments pris pendant la grossesse ?

Parce que le passage transplacentaire est faible et que le fœtus élimine rapidement les substances.
Parce que le passage transplacentaire est important et que la circulation fœto-placentaire métabolise peu.
Parce que la circulation fœto-placentaire métabolise rapidement les médicaments avant leur passage.
Parce que le placenta empêche le passage des médicaments, mais les transforme en substances actives.

Parce que le passage transplacentaire est important et que la circulation fœto-placentaire métabolise peu.

Explication

Le passage transplacentaire est important, tandis que la circulation fœto-placentaire possède peu de capacités métaboliques, ce qui peut exposer le fœtus. L’idée d’une transformation rapide par le placenta contredit ses faibles capacités métaboliques.

23. Pourquoi la posologie d’un médicament chez l’enfant ne peut-elle pas être déterminée par simple transposition de celle de l’adulte ?

Parce que son absorption digestive est identique à celle de l’adulte, mais son goût diffère.
Parce que ses besoins thérapeutiques sont comparables à ceux de l’adulte, mais les prises sont moins fréquentes.
Parce que ses particularités pharmacocinétiques et pharmacodynamiques influencent la posologie.
Parce que son traitement dépend de la forme pharmaceutique, sans lien avec son développement.

Parce que ses particularités pharmacocinétiques et pharmacodynamiques influencent la posologie.

Explication

Le développement de l’enfant modifie les caractéristiques pharmacocinétiques et pharmacodynamiques, ce qui doit être pris en compte pour fixer la posologie. Une simple conversion à partir de la dose adulte ne tient pas compte de ces particularités.

24. Un traitement pédiatrique doit être ajusté selon le poids et la dose est exprimée par kilogramme et par jour ; quelle unité convient à cette prescription ?

Des milligrammes par kilogramme et par jour.
Des grammes par prise, selon l’âge adulte.
Des milligrammes par jour, sans rapport avec le poids.
Des milligrammes par mètre carré et par prise, dans tous les traitements.

Des milligrammes par kilogramme et par jour.

Explication

Une posologie pédiatrique adaptée au poids peut s’exprimer en milligrammes par kilogramme et par jour. La surface corporelle constitue une autre méthode, utilisée notamment en cancérologie, mais elle ne correspond pas à la prescription décrite ici.

25. Quelle tendance observe-t-on dans la proportion d’hospitalisations liées à un effet indésirable médicamenteux avec l’avancée en âge ?

Elle diminue, passant de 24 % avant 65 ans à 10 % après 65 ans et 5 % après 80 ans.
Elle reste proche de 10 % avant et après 65 ans, puis baisse à 5 % après 80 ans.
Elle augmente jusqu’à 10 % après 65 ans, puis redescend à 5 % après 80 ans.
Elle augmente, passant de 5 % avant 65 ans à 10 % après 65 ans et 24 % après 80 ans.

Elle augmente, passant de 5 % avant 65 ans à 10 % après 65 ans et 24 % après 80 ans.

Explication

Les proportions rapportées augmentent avec l’âge : 5 % chez les moins de 65 ans, 10 % après 65 ans et 24 % après 80 ans. L’hypothèse d’une baisse chez les plus âgés inverse cette tendance.

26. Chez une personne âgée, quel ensemble de changements peut contribuer à prolonger la demi-vie d’élimination d’un médicament ?

La diminution des fonctions hépatique et rénale, accompagnée d’une absorption plus lente.
L’augmentation des protéines plasmatiques et du muscle, avec un Tmax avancé.
L’augmentation des fonctions hépatique et rénale, accompagnée d’une absorption plus rapide.
La diminution de la masse graisseuse et l’augmentation de l’eau intracellulaire.

La diminution des fonctions hépatique et rénale, accompagnée d’une absorption plus lente.

Explication

La baisse des fonctions hépatique et rénale peut réduire l’élimination et augmenter la demi-vie ; l’absorption est aussi plus lente et le Tmax retardé. Une accélération des fonctions d’élimination irait à l’encontre de cet effet.

27. Comment la pompe à protons gastrique fait-elle passer les ions H+ vers la lumière de l’estomac ?

Elle utilise l’ATP et échange les ions H+ contre des ions K+.
Elle utilise un gradient de sodium et échange les ions H+ contre des ions Cl−.
Elle laisse diffuser les ions H+ sans dépense énergétique ni échange ionique.
Elle consomme du GTP et échange les ions H+ contre des ions calcium.

Elle utilise l’ATP et échange les ions H+ contre des ions K+.

Explication

La pompe à protons utilise l’ATP pour transporter les ions H+ vers la lumière gastrique en échange d’ions K+. Un transport entraîné par le sodium ne correspond pas au mécanisme de cet échangeur gastrique.

28. Quelle distinction décrit correctement l’action d’un agoniste par rapport à celle d’un antagoniste sur un récepteur ?

L’agoniste modifie l’effet sans agir sur le récepteur, tandis que l’antagoniste active le récepteur avec une réponse plus faible.
L’agoniste active le récepteur et produit un effet variable, tandis que l’antagoniste bloque son activation sans l’activer lui-même.
L’agoniste active le récepteur avec un effet nécessairement égal à celui de la substance endogène, tandis que l’antagoniste réduit cet effet.
L’agoniste bloque le récepteur sans l’activer, tandis que l’antagoniste déclenche un effet égal à celui de la substance endogène.

L’agoniste active le récepteur et produit un effet variable, tandis que l’antagoniste bloque son activation sans l’activer lui-même.

Explication

Un agoniste active le récepteur, et l’intensité de son effet peut être inférieure, égale ou supérieure à celle de la substance endogène; l’antagoniste bloque l’activation sans l’activer. L’agoniste n’a donc pas nécessairement un effet égal à celui de la substance endogène.

29. Quel risque pédiatrique est associé aux fluoroquinolones ?

Elles peuvent retarder la croissance par leur effet sur les os longs.
Elles peuvent entraîner une dyschromie et une hypoplasie dentaires.
Elles peuvent perturber la maturation hépatique et l’élimination rénale.
Elles peuvent provoquer des lésions des cartilages articulaires.

Elles peuvent provoquer des lésions des cartilages articulaires.

Explication

Chez l’enfant, les fluoroquinolones peuvent provoquer des lésions des cartilages articulaires. La dyschromie et l’hypoplasie dentaires sont plutôt associées aux tétracyclines.

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Mémorisez les réponses avec 71 flashcards sur Pharmacocinétique et pharmacodynamie.

Que désigne la pharmacologie ?

La discipline qui étudie les interactions entre le médicament et l’organisme.

Qu’étudie la pharmacocinétique ?

Le devenir du médicament dans l’organisme au cours des phases ADME.

Qu’étudie la pharmacodynamie ?

L’action du médicament sur l’organisme.

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