★ À maîtriser
La classification NYHA décrit le stade I sans limitation d’activité ni dyspnée, le stade II avec limitation modérée sans gêne au repos et le stade III avec limitation franche et gêne lors d’activités courantes modérées, mais sans gêne au repos.
Dans l’insuffisance cardiaque de classe II à IV, le traitement mentionné associe un IEC ou un ARA2 à un bêta-bloquant et à un diurétique symptomatique ; un anti-aldostérone peut également être utilisé.
📌 L’angor stable se manifeste par des douleurs répétées, notamment à l’effort, tandis que l’angor instable apparaît brutalement et correspond à un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST.
Compléments
★ À maîtriser
🔄 La cascade du SRAA se déroule ainsi :
L’angiotensine II se lie aux récepteurs AT1 et augmente la pression artérielle en stimulant l’aldostérone et l’ADH et en provoquant une vasoconstriction périphérique.
📌 Les IEC bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II et leurs DCI se terminent par -pril, tandis que les ARA2 bloquent les récepteurs AT1 et leurs DCI se terminent par -sartan.
📌 La toux sèche persistante et l’angioedème sont liés à l’accumulation de bradykinine sous IEC et ne sont pas retrouvés sous ARA2.
📌 La sténose bilatérale des artères rénales est une contre-indication majeure aux IEC et aux ARA2, car la vasoconstriction des artérioles efférentes contribue au maintien de la pression de filtration glomérulaire.
Compléments
L’aldostérone favorise la réabsorption rénale de sodium et d’eau ainsi que l’excrétion du potassium.
L’enzyme de conversion dégrade également la bradykinine, qui est un puissant vasodilatateur, en peptides inactifs.
Le captopril est le chef de file historique des IEC, tandis que le périndopril et le ramipril sont couramment utilisés ; le candésartan et le valsartan sont des ARA2 courants.
L’olmésartan n’est plus remboursé depuis janvier 2017 en raison d’un surrisque démontré d’entéropathie grave.
📌 Les IEC et les ARA2 peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle en réduisant la filtration glomérulaire par inhibition de la vasoconstriction des artérioles efférentes induite par l’angiotensine II.
Les IEC et les ARA2 peuvent provoquer une hyperkaliémie par inhibition de la sécrétion d’aldostérone et de l’excrétion du potassium.
La surveillance des IEC et des ARA2 porte sur la créatinine, la kaliémie et la pression artérielle ; les médicaments hyperkaliémiants majorent l’hyperkaliémie, tandis que les diurétiques et les AINS augmentent le risque d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.
L’aliskiren inhibe directement la rénine et est indiqué dans l’HTA en association, mais le double blocage avec un IEC ou un ARA2 expose notamment à l’hyperkaliémie et à l’insuffisance rénale.
Le sacubitril inhibe la néprilysine, augmente les taux circulants de bradykinine et de peptides natriurétiques, et est utilisé en association avec le valsartan.
Rénine → angiotensine I → enzyme de conversion → angiotensine II.
★ À maîtriser
Les bêta-bloquants s’opposent à l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline.
La stimulation des récepteurs bêta-1 cardiaques augmente la fréquence, la contractilité, la conduction et l’excitabilité du cœur.
Le blocage bêta-1 ralentit le cœur, diminue sa contractilité, sa conduction et son excitabilité, et réduit son travail tout en améliorant le remplissage ventriculaire.
Les bêta-bloquants ont une DCI se terminant par -lol et sont indiqués notamment dans l’HTA, l’insuffisance cardiaque, l’angor, la prévention secondaire après infarctus et certains troubles du rythme.
Dans l’insuffisance cardiaque, le bêta-bloquant est initié à faible dose puis augmenté très progressivement, car une dose initiale trop forte peut provoquer une décompensation aiguë ; la dose test prévoit une surveillance de la tension et du pouls toutes les 15 minutes pendant quelques heures, puis une augmentation toutes les 2 à 4 semaines si elle est tolérée.
Compléments
La stimulation des récepteurs bêta-2 des vaisseaux et des bronches provoque une vasodilatation et une bronchodilatation.
Le blocage bêta-2 peut provoquer une vasoconstriction périphérique, notamment un syndrome de Raynaud, et une bronchoconstriction susceptible d’aggraver l’asthme ou la BPCO.
📌 Les bêta-bloquants cardiosélectifs ciblent davantage les récepteurs bêta-1, tandis que les bêta-bloquants à activité sympathomimétique intrinsèque agissent comme des agonistes partiels et limitent la bradycardie.
📌 Les bêta-bloquants hydrosolubles sont davantage éliminés par voie rénale, tandis que les molécules lipophiles comme le propranolol sont éliminées par voie hépatique et diffusent davantage dans le cerveau.
Bêta-1 agit surtout sur le cœur ; bêta-2 sur les bronches et les vaisseaux.
★ À maîtriser
📌 Les dihydropyridines, comme l’amlodipine et la nifédipine, ont une action principalement vasculaire et diminuent les résistances périphériques ; la nifédipine est le traitement de choix du phénomène de Raynaud.
📌 Le vérapamil et le diltiazem ont des effets cardiaques et vasculaires et sont utilisés dans l’HTA, l’angor, le post-infarctus et les troubles du rythme.
Compléments
L’entrée du calcium extracellulaire par les canaux de type L déclenche, via les récepteurs de la ryanodine, une libération importante de calcium depuis le réticulum sarcoplasmique, participant à la contraction cellulaire.
Les effets indésirables vasodilatateurs comprennent :
La surveillance des inhibiteurs calciques porte sur les œdèmes et la fréquence cardiaque, notamment pour dépister les troubles du rythme sous vérapamil ou diltiazem ; la prise au repas améliore la tolérance digestive.
DHP : surtout vasculaires ; non-DHP : effets cardiaques et vasculaires.
★ À maîtriser
Les dérivés nitrés donnent principalement du monoxyde d’azote et rétablissent l’équilibre myocardique en oxygène en diminuant la consommation et en augmentant les apports.
À faible dose, les dérivés nitrés provoquent principalement une vasodilatation veineuse qui diminue la précharge ; à dose plus forte, ils provoquent une vasodilatation artériolaire qui diminue la postcharge et le travail cardiaque.
La trinitrine sublinguale ou injectable agit en quelques minutes pour la crise aiguë, tandis que les formes orales ou transdermiques ont un début d’action lent et une durée prolongée pour le traitement de fond.
Pour prévenir l’échappement thérapeutique lié à l’administration continue des nitrés, une fenêtre sans médicament de 8 à 12 heures par jour doit être respectée.
L’association d’un dérivé nitré avec le sildénafil est absolument contre-indiquée, car la potentialisation de la vasodilatation expose à une hypotension sévère et à un collapsus cardiovasculaire.
Compléments
La vasodilatation coronarienne induite par les nitrés améliore la perfusion myocardique et augmente les apports en oxygène.
Les effets indésirables des dérivés nitrés comprennent les céphalées, les flushs, les vertiges et l’hypotension orthostatique ; ils peuvent aussi entraîner une méthémoglobinémie et un syndrome de sevrage à l’arrêt brutal.
La trinitrine sublinguale doit être administrée en position assise ou demi-assise, et le patch doit être retiré chaque jour pendant plusieurs heures avec alternance des sites d’application.
Administration continue → tolérance ; fenêtre libre quotidienne → prévention de l’échappement.
★ À maîtriser
📌 Le furosémide et le bumétanide sont des diurétiques de l’anse puissants, et 1 mg de bumétanide équivaut à 40 mg de furosémide.
Les diurétiques de l’anse sont utilisés notamment dans l’insuffisance cardiaque avec œdèmes ou œdème aigu du poumon, et dans l’HTA en cas d’insuffisance rénale ; ils peuvent provoquer une hypokaliémie sévère, une déshydratation et une hypotension.
L’hydrochlorothiazide est un diurétique thiazidique dont l’indication principale est l’HTA ; il peut également être utilisé dans les œdèmes et l’insuffisance cardiaque avec une efficacité moindre que les diurétiques de l’anse.
📌 La spironolactone et l’éplérénone sont des anti-aldostérones épargneurs de potassium utilisés dans l’HTA et l’insuffisance cardiaque chronique ; ils peuvent provoquer une hyperkaliémie, une acidose et, avec la spironolactone, une gynécomastie.
📌 L’association diurétiques, IEC ou ARA2 et AINS augmente fortement le risque d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, particulièrement en cas de déshydratation.
Compléments
📌 L’association d’un thiazidique et d’un anti-aldostérone peut produire un effet neutre sur la kaliémie, car l’effet hyperkaliémiant de l’un compense l’effet hypokaliémiant de l’autre, tout en potentialisant la diurèse.
📌 Les dyskaliémies sous diurétiques accroissent le risque d’arythmie en cas d’association avec des digitaliques ou d’autres anti-arythmiques, et les diurétiques peuvent majorer la néphrotoxicité d’autres médicaments néphrotoxiques.
Anse et thiazidiques : hypokaliémie ; anti-aldostérones : hyperkaliémie.
★ À maîtriser
Les arythmies cardiaques peuvent résulter d’une activité automatique anormale ou d’une conduction anormale, et les anti-arythmiques modifient les courants électriques cardiaques pour rétablir un rythme normal.
Tous les anti-arythmiques présentent un risque pro-arythmique, car la modification des courants électriques peut générer d’autres troubles du rythme.
L’amiodarone est utilisée notamment dans la fibrillation auriculaire et les troubles du rythme ventriculaire, et sa forte teneur en iode peut entraîner une hyperthyroïdie ou une hypothyroïdie.
La digoxine est le seul digitalique encore commercialisé et possède une marge thérapeutique étroite, ce qui impose la surveillance de la digoxinémie et des signes cliniques de surdosage.
Le surdosage en digoxine se manifeste d’abord par des nausées et des vomissements, puis par une dyschromatopsie avec halos jaunes ou verts, et peut évoluer vers des troubles du rythme cardiaque potentiellement létaux.
📌 Une dyskaliémie, particulièrement une hypokaliémie, augmente fortement le risque de troubles du rythme sous digoxine et rend la surveillance de la kaliémie fondamentale.
Compléments
Surdosage de digoxine : signes digestifs, visuels, puis cardiaques.
★ À maîtriser
📌 Les antihypertenseurs centraux ne doivent jamais être arrêtés brutalement, car cela peut provoquer un effet rebond hypertensif sévère.
Les toniques cardiaques comprennent :
Les toniques cardiaques produisent un puissant effet inotrope positif par agonisme direct des récepteurs bêta-adrénergiques et sont utilisés dans l’insuffisance cardiaque aiguë, les états de choc cardiogénique et les états de bas débit cardiaque.
Compléments
Les alpha-bloquants comme la prazosine et l’urapidil sont réservés aux situations où les autres antihypertenseurs sont inefficaces ; ils sont prescrits en association et non en première ligne, avec un effet hypotenseur marqué et une tolérance médiocre.
Le minoxidil et le diazoxide sont des vasodilatateurs directs utilisés en dernière intention ou en urgence hypertensive et produisent un effet hypotenseur très marqué.
Les toniques cardiaques sont administrés en perfusion continue au pousse-seringue électrique dans une unité spécialisée, avec une posologie exprimée en microgrammes par kilo et par minute.
La surveillance des toniques cardiaques doit être permanente et continue et porter sur la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la diurèse.
Toniques : insuffisance cardiaque aiguë ; bêta-bloquants et IEC : traitement chronique.
| Classe | Effet potassique | Exemples |
|---|---|---|
| Diurétiques de l’anse | Hypokaliémie | Furosémide, bumétanide |
| Thiazidiques | Hypokaliémie | Hydrochlorothiazide |
| Anti-aldostérones | Hyperkaliémie | Spironolactone, éplérénone |
| Groupe | Action dominante | Effet cardiaque |
|---|---|---|
| Dihydropyridines | Vasculaire | Tachycardie réflexe |
| Non-dihydropyridines | Cardiaque et vasculaire | Bradycardie et risque de bloc de conduction |
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