QCM : Pharmacologie des anticancéreux (49 questions)

Explication

Le terme désigne un groupe de maladies très différentes, ce qui justifie l’usage du pluriel. Une classification unique, une distinction par phase de division ou une limitation aux cancers du sang ne rend pas compte de cette diversité.

Explication

Un cancer solide forme une masse de tissu et est classé selon le type de cellules. Le cancer liquide concerne le sang ou la moelle osseuse; les phases du cycle ne définissent pas ces catégories.

Explication

La maladie cancéreuse se caractérise principalement par la prolifération incontrôlée des cellules malignes et leur échappement à l’apoptose. Le ralentissement, le déclenchement de l’apoptose ou les étapes normales du cycle ne décrivent pas cette caractérisation.

Explication

Le cycle comprend G1, S, G2 et M, tandis que G0 est une phase hors cycle. Retirer G1, M ou S confond une phase constitutive avec la phase hors cycle.

Explication

La chimiothérapie regroupe les médicaments qui altèrent le fonctionnement d’une cellule cancéreuse en empêchant sa division ou en la tuant. L’option qui exige une destruction directe omet le mécanisme d’inhibition de la division.

Explication

Un protocole comprend généralement quatre à six cures espacées de un à vingt et un jours, afin de laisser l’organisme récupérer des effets toxiques. Six cures et un intervalle de quatorze jours se situent dans ces plages.

Explication

La polychimiothérapie associe plusieurs molécules pour obtenir un effet additif, parfois synergique, et améliorer la tolérance grâce à des profils de toxicité différents. Des toxicités semblables contredisent ce choix de combinaison.

Explication

La résistance acquise apparaît progressivement après une efficacité initiale et se traduit par une progression de la maladie. La résistance intrinsèque se manifeste d’emblée lors des premières séances.

Explication

Les quatre grands groupes sont la chimiothérapie cytotoxique, l’hormonothérapie, l’immunothérapie et les thérapies ciblées. La radiothérapie, la greffe, l’antibiothérapie et la chirurgie ne remplacent pas ces catégories dans cette classification.

Explication

Les taxanes et les alcaloïdes de la pervenche agissent sur le fuseau mitotique, tandis que les alkylants, les inhibiteurs des topoisomérases et les antimétabolites ciblent l’ADN. L’inhibition des topoisomérases concerne la gestion des cassures de l’ADN, et les antimétabolites ne sont pas des agents du fuseau.

Explication

Les cytotoxiques n’agissent pas sur les cellules en phase G0, qui ne sont pas engagées dans le cycle cellulaire. Les considérer comme particulièrement sensibles confond G0 avec une phase active, et la résistance acquise est un autre mécanisme.

Explication

Les topoisomérases participent à la torsion et à la détorsion de la double hélice, et leurs inhibiteurs empêchent la réparation des cassures de l’ADN. Les alkylants provoquent notamment des liaisons covalentes, les agents du fuseau ciblent la division, et les intercalants s’insèrent entre les brins.

Explication

Les agents du fuseau se fixent à la bêta-tubuline et bloquent sa polymérisation, étape nécessaire à la construction du fuseau mitotique. L’interruption de la réplication ou de la transcription relève d’autres mécanismes, et l’inhibition de la réparation des cassures caractérise les inhibiteurs des topoisomérases.

Explication

L’oxaliplatine est un dérivé du platine notamment indiqué dans les cancers colorectaux métastatiques. Le cisplatine et le carboplatine appartiennent aussi aux dérivés du platine, mais cette indication particulière est associée à l’oxaliplatine ; la doxorubicine est une anthracycline.

Explication

Les cytotoxiques ne sont pas sélectifs et touchent notamment les cellules à renouvellement rapide, cancéreuses ou non. L’action sélective sur la tumeur néglige cette non-sélectivité, la réaction allergique propose un autre mécanisme et les cellules à renouvellement lent ne sont pas la cible caractéristique.

Explication

Des nausées avant la séance peuvent être anticipées et relever d’un mécanisme psychogène. Les nausées précoces surviennent au moment de la chimiothérapie, les retardées jusqu’à dix jours après, tandis que la neutropénie est associée au risque infectieux.

Explication

Sous chimiothérapie, la fièvre peut signaler une neutropénie, qui expose à un risque infectieux et doit donc être prise au sérieux. La mucite concerne les muqueuses, l’alopécie est une autre toxicité, et écarter le risque infectieux méconnaît l’importance de ce signe.

Explication

Les antimitotiques locaux inhibent la mitose ou la division cellulaire et sont appliqués par voie topique. L’hormonothérapie agit sur les hormones, la voie systémique ne décrit pas cette application locale, et stimuler la division cellulaire est l’inverse du mécanisme visé.

Explication

L’imiquimod topique est indiqué chez l’adulte pour les petits carcinomes basocellulaires superficiels et les kératoses actiniques typiques. Le fluorouracile répond à d’autres indications cutanées, tandis que la chlorméthine en gel est destinée aux lymphomes T cutanés de type mycosis fongoïde.

Explication

L’hormonothérapie agit en ajoutant, bloquant ou retirant des hormones afin de freiner la croissance des cellules cancéreuses qui en dépendent. La stimulation hormonale inverse cet objectif, la destruction directe décrit une autre action, et la prévention de nouvelles tumeurs n’est pas le principe indiqué.

Explication

Les antiœstrogènes empêchent la fixation des œstrogènes sur leurs récepteurs, alors que les inhibiteurs de l’aromatase bloquent leur production à partir des androgènes. L’ordre inverse confond les mécanismes, et l’analogue de la GnRH agit sur la production ovarienne.

Explication

L’immunothérapie exploite les mécanismes naturels de défense ou de contrôle de la prolifération afin de rétablir une réponse adaptée contre la tumeur. Le blocage hormonal relève de l’hormonothérapie, tandis que l’action cytotoxique directe et la suppression de la réponse immunitaire ne décrivent pas ce principe.

Explication

Les anticorps monoclonaux sont produits par des cellules en culture et dirigés contre une cible déterminée pour traiter des maladies spécifiques. Le prélèvement direct dans le sang, le ciblage indifférencié de toutes les cellules et la production par des cellules tumorales ne correspondent pas à cette définition.

Explication

La reconnaissance d’un antigène de surface relève du ciblage extracellulaire, tandis que le blocage d’un site kinase ATP-dépendant relève du ciblage intracellulaire. Inverser leur localisation confond les mécanismes, et classer les deux dans un seul compartiment ignore cette distinction.

Explication

Les anticorps monoclonaux sont principalement employés pour cibler des éléments extracellulaires, alors que les inhibiteurs de kinase sont de petites molécules administrées par voie orale. L’action intracellulaire attribuée aux anticorps inverse la distinction, et les autres choix déplacent à tort la voie ou le lieu d’action des inhibiteurs.

Explication

B-Raf est une protéine intracellulaire pouvant porter l’activité kinase ciblée, contrairement à EGFR ou VEGFR, qui sont des récepteurs membranaires. Le choix d’un récepteur membranaire confond ces localisations, tandis que l’antigène de surface et le ligand relèvent d’autres formes de ciblage.

Explication

Un inhibiteur qui interagit avec plusieurs cibles kinases est qualifié de multikinase, car ces médicaments sont rarement totalement sélectifs. Une sélectivité complète nie cette caractéristique, une association désigne plusieurs médicaments, et les voies non kinases ne décrivent pas ce profil.

Explication

Les thérapies ciblées sont généralement moins myélotoxiques et provoquent rarement une alopécie, mais leurs effets indésirables peuvent peser fortement sur la qualité de vie. La myélotoxicité accrue inverse la comparaison, l’alopécie fréquente exagère ce risque et l’absence d’impact sur la qualité de vie minimise les conséquences.

Explication

Après un vomissement, le patient ne doit pas reprendre la dose, même si les nausées et vomissements sont fréquents avec les thérapies orales. Renouveler la dose méconnaît cette consigne, réduire la dose invente une adaptation et l’antiémétique ne remplace pas la conduite indiquée pour la prise vomie.

Explication

Les thérapies ciblées ne sont généralement pas recommandées chez les enfants et les adolescents faute de données, mais l’imatinib fait exception pour les indications hématologiques. Étendre l’exception à toutes les molécules ou la déplacer vers une indication non hématologique ne respecte pas cette règle.

Explication

Les inhibiteurs de kinase doivent être utilisés avec précaution en cas d’insuffisance hépatique, tandis qu’aucune précaution particulière n’est indiquée pour l’insuffisance rénale ou le sujet âgé. La précaution rénale et celle liée à l’âge confondent ces situations avec l’atteinte hépatique.

Explication

Le béxarotène est classé parmi les agents différenciateurs, tandis que le méthyl aminolévulinate est un agent photosensibilisant. Les réponses qui inversent ces classes ou attribuent à l’un une classe cytotoxique confondent leurs catégories.

Explication

Le Quadramet, radiopharmaceutique, est indiqué contre les douleurs osseuses, alors que la scopolamine est indiquée en cas d’occlusion intestinale. L’interversion des indications confond ces usages palliatifs distincts.

Explication

La réponse complète correspond à l’absence de vomissement (grade 0) ou à des nausées de grade 1, c’est-à-dire une simple perte d’appétit. Le grade 2 correspond à une baisse des apports alimentaires, et la réponse complète n’exige pas l’absence de toute nausée.

Explication

Les symptômes anticipés précèdent la chimiothérapie, les aigus surviennent pendant les 24 premières heures après l’injection et les retardés commencent après la 24e heure. La catégorie réfractaire décrit des symptômes persistants malgré un traitement bien mené, et non leur moment d’apparition.

Explication

Les symptômes anticipés sont liés à l’anxiété et peuvent être prévenus par une benzodiazépine prise la veille et le matin de la chimiothérapie ; l’alprazolam à demi-vie courte est privilégié à 0,25–0,5 mg. Une prise après la séance ne prévient pas les symptômes anticipés, et 125 mg correspond à la dose quotidienne d’aprépitant pour une autre prophylaxie.

Explication

La prophylaxie aiguë en cas de risque hautement émétisant associe un corticoïde tel que la dexaméthasone, l’aprépitant à 125 mg par jour et un sétron. La dose de 80 mg concerne l’aprépitant utilisé pour les symptômes retardés, tandis que l’olanzapine peut être ajoutée de J2 à J4.

Explication

Le métoclopramide bloque les récepteurs dopaminergiques et stimule aussi la vidange gastrique ; une forte dose ou un traitement prolongé peut entraîner des effets extrapyramidaux. Le blocage 5-HT3 et celui des NK1 relèvent d’autres antiémétiques, tandis que le médicament ne stimule pas les récepteurs dopaminergiques.

Explication

Les sétrons bloquent les récepteurs 5-HT3 de la sérotonine au niveau du centre du vomissement. Le blocage dopaminergique correspond notamment aux benzamides, le blocage NK1 aux antagonistes de la substance P et la stimulation de la vidange gastrique au métoclopramide.

Explication

Les antagonistes NK1 empêchent la substance P d’activer ses récepteurs au centre cérébral du vomissement, interrompant ainsi le signal de déclenchement. Les récepteurs 5-HT3 répondent à la sérotonine, les récepteurs dopaminergiques à la dopamine, et l’évacuation gastrique est un autre mécanisme.

Explication

Les chimioprotecteurs limitent certains effets secondaires des anticancéreux sur les tissus sains : le mesna protège notamment la vessie et le dexrazoxane aide à réduire les lésions cardiaques. La réduction de la neutropénie relève des facteurs stimulant les granulocytes, et la diminution de la toxicité du méthotrexate de l’acide folinique.

Explication

L’acide folinique diminue la toxicité du méthotrexate et peut contrecarrer l’action des antagonistes de l’acide folique lors d’un sauvetage folinique. Le mesna protège notamment la vessie, le filgrastim stimule l’hématopoïèse et la témoporfine est indiquée dans certains carcinomes épidermoïdes.

Explication

La modification génétique amène les lymphocytes T à exprimer à leur surface un récepteur antigénique chimérique qui leur permet de reconnaître et de tuer les cellules cancéreuses. Un anticorps soluble n’est pas le récepteur de surface décrit, et ce sont les lymphocytes T qui sont modifiés, non les cellules cancéreuses.

Explication

Les CAR T-cell sont utilisées contre certains cancers hématologiques, dont les myélomes, et leurs médicaments sont réservés à l’usage hospitalier. Les cancers solides ne sont pas les indications citées, et le cadre ambulatoire ordinaire ne correspond pas à cette restriction.

Explication

La prévention repose sur des protocoles adaptés à la fois au pouvoir émétisant des molécules et au profil du patient, afin d’éviter les symptômes pendant les cycles de chimiothérapie. Négliger l’un de ces paramètres ou attendre l’apparition des symptômes s’écarte de cet objectif.

Explication

La perte est de 3,2 kg sur 60 kg, soit environ 5,3 % du poids initial : elle dépasse le seuil de 5 % et justifie une consultation médicale. La valeur de 10 % relève d’un seuil différent, tandis que le poids absolu seul ne permet pas d’évaluer cette perte.

Explication

Les anticorps monoclonaux ciblant les points de contrôle relèvent de l’immunothérapie passive, tandis que les cytokines peuvent stimuler une immunothérapie active. Classer le blocage comme actif confond les catégories, assimiler les corticoïdes à un traitement anticancéreux actif méconnaît leur effet immunosuppresseur, et ranger les cytokines parmi les traitements passifs inverse leur classification.

Explication

BRAF figure parmi les cibles des inhibiteurs de protéines kinase. PARP, IDH et BCL-2 sont également des cibles de thérapies ciblées, mais elles appartiennent à des classes distinctes.

Explication

La métopimazine, dérivée des phénothiazines, agit comme antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2 et n’a pas d’effet prokinétique significatif ; elle ne traite donc pas le reflux gastro-œsophagien. La stimulation de la motricité digestive confond antiémèse et prokinésie, tandis que les réponses sérotoninergique et dopaminergique stimulatrice attribuent au médicament un mécanisme différent.