★ À maîtriser
L’ischémie artérielle aiguë est associée à une mortalité de 20 %, à un taux d’amputation majeure de 6 à 30 % et à 15 % de séquelles.
Les lésions nerveuses et musculaires deviennent irréversibles lorsque la durée de l’ischémie dépasse 6 heures.
L’occlusion artérielle diminue le flux sanguin et l’apport d’oxygène tissulaire, entraînant l’anoxie cellulaire puis la nécrose.
Compléments
L’incidence de l’ischémie artérielle aiguë est de 14 pour 100 000 patients et elle représente 10 à 15 % de l’activité de chirurgie vasculaire. - Thromb. Res., 2002
La tolérance à l’ischémie varie selon les tissus, la peau ayant une tolérance élevée tandis que le nerf et le muscle ont une faible tolérance.
Artère occluse → baisse du flux et de l’O₂ → anoxie → nécrose
★ À maîtriser
Les cinq signes classiques sont :
La douleur est souvent brutale, peut être absente au repos mais déclenchée par le moindre effort de marche, est le plus souvent permanente et s’exacerbe à la pression des masses musculaires.
Compléments
L’examen clinique peut retrouver une pâleur cutanée, des veines plates et un membre froid.
Les pouls périphériques recherchés sont notamment :
L’examen neurologique évalue la motricité et la sensibilité, notamment la mobilité des muscles intrinsèques du pied.
L’évaluation sensitive porte sur :
★ À maîtriser
📌 La classification de Rutherford distingue le grade I, membre viable, le grade II, membre menacé, et le grade III, ischémie irréversible.
Au grade I, il n’y a pas de douleur au repos, la sensibilité et la motricité sont normales et le membre n’est pas menacé d’amputation.
Au grade IIb, les douleurs de repos sont intenses, le déficit sensitif est important et un déficit moteur modéré est présent.
Au grade III, la disparition des douleurs, l’anesthésie et la paralysie caractérisent un membre non viable.
Compléments
Au grade IIa, le déficit sensitif est absent ou minime et limité aux orteils, sans déficit moteur ; les douleurs distales sont minimes.
Le taux d’amputation augmente avec la durée d’ischémie : 6 % à 12 heures, 12 % entre 13 et 24 heures et 20 % au-delà de 24 heures. - Panetta et al., Surg Clin North Am., 1986
📌 L’évaluation initiale doit déterminer la gravité de l’ischémie pour le pronostic et son étiologie.
★ À maîtriser
📌 L’embolie se manifeste généralement par un début brutal, une aggravation rapide, des signes sévères, sans antécédents d’artériopathie ni facteurs de risque vasculaire, tandis que la thrombose présente souvent des symptômes moins sévères sur une artériopathie connue avec facteurs de risque vasculaire.
Compléments
Une maladie cardiaque est connue chez 60 à 70 % des patients présentant une embolie d’origine cardiaque.
En l’absence d’anticoagulation, la fibrillation atriale est associée à un risque annuel d’embolie de 3 à 6 %.
Les causes cardiaques citées sont : la fibrillation atriale, l’infarctus du myocarde en phase aiguë, l’anévrysme du ventricule gauche, les valvulopathies sur valve native ou prothèse, les tumeurs cardiaques comme le myxome
Les sources vasculaires citées comprennent :
Embolie : début brutal, artère souvent saine ; thrombose : artère pathologique, antécédents artériels
★ À maîtriser
La thrombose in situ survient sur une artère pathologique, notamment en cas de maladie athéromateuse, parfois déclenchée par un bas débit systémique lié à la déshydratation ou à l’insuffisance cardiaque.
Les mécanismes de thrombose de prothèse cités sont :
Compléments
Les artères citées sont :
Un anévrysme de l’artère poplitée peut entraîner jusqu’à 30 % d’amputation.
Les autres causes citées sont :
Les thromboses sur artère saine peuvent être associées à une thrombophilie, notamment au syndrome des antiphospholipides ou à une allergie à l’héparine, tandis que la thrombophilie concerne plutôt les thromboses veineuses.
★ À maîtriser
La prise en charge initiale comprend l’oxygène au masque, une hydratation intraveineuse correcte, une analgésie adéquate et l’héparine intraveineuse continue pour prévenir l’extension du thrombus et maintenir la circulation collatérale.
Le sauvetage du membre est prioritaire et l’imagerie de coupe n’a pas de place dans la prise en charge de l’ischémie aiguë sensitivo-motrice, tandis qu’une artériographie peropératoire peut être utile.
L’embolectomie chirurgicale est indiquée pour un embole sur artère saine, tandis que les thromboses sur artère pathologique peuvent être traitées par thrombolyse, thromboaspiration avec ou sans angioplastie, thrombectomie pharmaco-mécanique ou pontage.
Compléments
📌 La prise en charge doit prévenir ou corriger l’hyperkaliémie, l’acidose et l’insuffisance rénale aiguë liées à l’ischémie et à la revascularisation.
📌 Une angio-TDM peut être envisagée dans certains cas complexes, notamment après des pontages aux montages complexes ou en cas de dissection aortique.
Les agents lytiques cités sont :
La thrombolyse in situ évite l’incision et le dommage artériel et peut permettre une restitution ad integrum, mais sa procédure dure 24 à 48 heures et elle expose à l’hémorragie et aux transfusions ; les thrombus anciens de plus de 15 jours constituent une limite.
La thromboaspiration évite l’incision et le dommage artériel, est rapide et ne provoque pas de désordre biologique, mais peut laisser des thrombus résiduels, est limitée par les thrombus anciens de plus de 10 jours et expose à l’hémorragie.
📌 L’amputation est envisagée en cas d’ischémie de grade III, de faible chance de sauvetage du membre ou de risque de syndrome de reperfusion ou de défaillance multiviscérale.
📌 Une aponévrotomie peut prévenir un syndrome des loges aigu après revascularisation.
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Que désigne l’ischémie artérielle aiguë dans un membre ?
Les conséquences tissulaires de l’interruption brutale du flux artériel.
Quelle mortalité est associée à l’ischémie artérielle aiguë ?
20 %.
Après quelle durée d’ischémie les lésions nerveuses et musculaires deviennent-elles irréversibles ?
Au-delà de 6 heures.
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