★ À maîtriser
📌 Une primo-infection maternelle au premier trimestre est particulièrement à risque, car l’inoculum est important et la mère ne possède pas encore d’anticorps protecteurs contre le virus concerné.
Compléments
Une infection virale acquise in utero peut entraîner un avortement spontané en début de grossesse, une atteinte du nouveau-né à la naissance ou des conséquences postnatales différées.
Plus la contamination virale est précoce, plus elle peut être grave.
📌 La primo-infection par le VZV provoque la varicelle, qui peut avoir des conséquences pendant la grossesse, tandis que sa réactivation provoque un zona décrit comme sans conséquence pendant la grossesse.
Primo-infection au T1 → risque de conséquences sévères
★ À maîtriser
L’embryon, le fœtus et le nouveau-né ont un système immunitaire immature qui se défend mal contre les infections virales, lesquelles peuvent devenir chroniques in utero.
Chez le fœtus, le parvovirus B19 détruit chroniquement les globules rouges, ce qui provoque une anémie.
Un ralentissement ou un arrêt des mitoses fœtales peut provoquer des malformations ou une hypotrophie.
Les virus lytiques détruisent les cellules infectées; le CMV peut lyser les cellules nerveuses périventriculaires, provoquer des nécroses et entraîner des calcifications intracrâniennes visibles à l’échographie.
📌 Un ralentissement localisé des mitoses expose à des malformations, tandis qu’un ralentissement généralisé expose à une hypotrophie ou à un retard de croissance intra-utérin.
Compléments
🔄 La diminution de la lumière vasculaire peut :
L’anémie due au parvovirus B19 peut provoquer une insuffisance cardiaque, puis des œdèmes, notamment une ascite ou une anasarque.
La stimulation du système immunitaire entraîne une multiplication des lymphocytes et peut provoquer une hépatosplénomégalie, recherchée à l’échographie comme signe d’infection.
Destruction cellulaire ≠ ralentissement des mitoses
★ À maîtriser
📌 Un placenta normal laisse passer les éléments très petits ou solubles, notamment les IgG maternelles, mais ne laisse passer ni les IgM ni les cellules.
Compléments
📌 Une altération placentaire liée à une infection, une pathologie ou au terme peut permettre le passage de davantage d’éléments, notamment de cellules maternelles infectées.
Les IgG traversent, les IgM restent maternelles
★ À maîtriser
📌 L’infection congénitale survient pendant la grossesse et peut passer par voie transplacentaire lors d’une virémie maternelle ou par voie ascendante à partir des sécrétions génitales maternelles.
La virémie maternelle est passagère pour la rubéole, le parvovirus B19, le CMV et la varicelle, mais chronique pour le HIV et le HBV si la mère n’est pas traitée.
L’infection périnatale peut survenir par contact direct avec les sécrétions de la filière génitale lors de l’accouchement, notamment pour le HSV et le CMV.
Compléments
Les échanges sanguins fœto-maternels augmentent lors de l’accouchement, exposant notamment à la transmission du HIV et du HBV en cas d’infection chronique maternelle.
Une infection maternelle aiguë par le VZV en fin de grossesse peut être à l’origine d’une infection périnatale.
L’allaitement peut transmettre le HIV, le HTLV et le CMV; le bénéfice et le risque de l’allaitement doivent être évalués pour le HIV, tandis qu’aucune prévention n’est mise en place pour le CMV car l’infection postnatale est décrite comme non grave.
Un contact étroit avec la mère ou le personnel soignant peut transmettre le HSV après la naissance, notamment par la salive lors d’un postillon ou d’un baiser.
★ À maîtriser
📌 Le diagnostic virologique direct recherche le génome viral dans un prélèvement par amplification génique, notamment par PCR, tandis que le diagnostic indirect met en évidence les anticorps spécifiques du virus.
Une séroconversion, définie par le passage d’une sérologie négative à une sérologie positive sur deux sérums prélevés à 10 à 15 jours d’intervalle, permet de diagnostiquer une primo-infection.
Les IgM apparaissent en premier après une infection et disparaissent généralement, tandis que les IgG persistent toute la vie après la maturation de la réponse immunitaire.
Une avidité forte des IgG évoque une infection ancienne, tandis qu’une avidité faible évoque une infection récente.
Le diagnostic anténatal de l’infection fœtale repose sur la recherche du virus par PCR dans le liquide amniotique après amniocentèse.
L’amniocentèse diagnostique doit respecter un délai de 7 semaines après l’infection maternelle, être réalisée à partir de 20 semaines d’aménorrhée et être effectuée lorsque la mère n’est plus virémique.
Une PCR positive dans le liquide amniotique confirme l’infection congénitale, mais ne prédit ni son caractère symptomatique ni sa sévérité; l’échographie morphologique contribue au pronostic de l’atteinte fœtale.
Le diagnostic d’une infection acquise in utero chez le nouveau-né doit être réalisé pendant les 15 premiers jours de vie, sauf notamment pour le HIV et le HBV dont le mode de transmission permet d’attribuer l’infection à la période in utero même après ce délai.
Chez le nouveau-né, les IgG maternelles traversent le placenta et rendent la sérologie IgG simple non informative, tandis que la présence d’IgM, qui ne traversent pas le placenta, indique une infection in utero.
Compléments
Une PCR positive montre que le virus est présent au moment du prélèvement, mais ne permet pas de distinguer une primo-infection d’une infection secondaire.
La PCR directe consiste à extraire les acides nucléiques ADN ou ARN du prélèvement, puis à les amplifier pour détecter la présence éventuelle du virus.
📌 Chez une mère ayant une infection chronique par le HIV ou le HBV, une sérologie suffit à établir l’infection; pour une infection aiguë symptomatique par le CMV ou la rubéole, le diagnostic repose sur la séroconversion et/ou l’avidité des IgG, éventuellement complétées par une PCR.
Lorsqu’une infection aiguë maternelle est inapparente ou négligée, des sérums conservés peuvent être recherchés pour établir une séroconversion; si elle n’est pas retrouvée, l’avidité des IgG peut aider à dater l’infection.
Le diagnostic direct néonatal peut rechercher le virus par PCR dans le sang, le liquide céphalorachidien, une lésion cutanée ou les urines selon le virus; la culture est rarement utilisée.
La recherche prénatale d’IgM fœtales n’est fiable que pour le virus de la rubéole.
La PCR prouve l’infection, l’échographie évalue l’atteinte
★ À maîtriser
📌 La prise en charge d’une infection virale materno-fœtale évalue les risques pour le fœtus et le nouveau-né au sein d’une équipe pluridisciplinaire de diagnostic prénatal.
La conduite à tenir après une infection maternelle comprend la confirmation biologique du diagnostic, l’évaluation selon le virus et l’âge gestationnel, un éventuel diagnostic prénatal par PCR sur liquide amniotique et un suivi échographique rapproché.
La prévention primaire empêche l’infection maternelle par vaccination lorsqu’un vaccin existe ou par des conseils d’hygiène et de protection contre les moustiques en l’absence de vaccin.
Les vaccins susceptibles d’être tératogènes ne sont pas administrés pendant la grossesse, mais avant ou après celle-ci.
La prévention secondaire vise à éviter la transmission au fœtus ou au nouveau-né lorsque la mère est déjà infectée, notamment par des immunoglobulines anti-HBs contre le HBV, des antiviraux contre le HIV, le HSV ou le VZV, ou une césarienne dans certaines situations liées au HIV ou au HSV.
Compléments
Une interruption médicale de grossesse peut être proposée pour certaines infections, notamment la rubéole survenant très précocement, avant 12 semaines d’aménorrhée, en raison de conséquences potentiellement catastrophiques.
Une IRM peut être proposée pour les infections à CMV et à Zika; elle est présentée comme impérative pour la rubéole entre 12 et 18 semaines d’aménorrhée et discutable pour le CMV, le VZV ou Zika.
📌 La grippe pendant la grossesse peut entraîner une maladie maternelle grave et une perte fœtale, mais elle n’est pas décrite comme provoquant des malformations fœtales.
📌 La prévention tertiaire vise à éviter les symptômes chez un enfant déjà infecté au moyen d’immunoglobulines ou d’un traitement antiviral.
📌 Les virus transmissibles pendant la grossesse, comme la rubéole, le VZV, le CMV, le parvovirus B19 et Zika, peuvent provoquer des effets tératogènes ou une maladie fœtale; le HIV, le HBV, le HSV et le VZV sont notamment transmis en fin de grossesse et peuvent provoquer une maladie infantile chronique grave sans malformation.
Prévenir l’infection, éviter la transmission, limiter les symptômes
★ À maîtriser
Compléments
Le virus de la rubéole est un virus enveloppé à ARN monocaténaire de polarité positive, à capside icosaédrique et portant des spicules d’hémagglutinine.
Le génome ARN et l’enveloppe rendent le virus de la rubéole fragile dans l’environnement, et sa transmission nécessite un contact direct entre individus.
Avant la vaccination, les épidémies de rubéole prédominaient au printemps; les cas sont aujourd’hui plutôt sporadiques en France grâce à la couverture vaccinale.
En France, la séroprévalence de la rubéole chez l’adulte est de 95 %.
📌 L’OMS vise l’éradication de la rubéole, qui ne se propage que chez l’être humain, et une couverture vaccinale supérieure à 95 % est recherchée pour y parvenir.
Depuis le 1er janvier 2018, la vaccination contre la rubéole est obligatoire pour les enfants en France.
En France, entre 2007 et 2011, moins de 10 infections maternelles par la rubéole par an ont été recensées.
Depuis 2006, moins de 5 infections congénitales par la rubéole ont été recensées et moins de 2 nouveau-nés atteints de rubéole congénitale malformative ont été rapportés.
La transmission materno-fœtale de la rubéole peut survenir lors de la virémie maternelle pendant les 7 jours précédant l’éruption.
Un nouveau-né atteint de rubéole congénitale peut excréter le virus pendant des mois, jusqu’à un an.
★ À maîtriser
Compléments
La primo-infection par la rubéole confère une immunité quasi définitive, mais une réinfection reste possible.
Lors d’une réinfection par le virus de la rubéole, la multiplication virale reste généralement localisée aux ganglions et se manifeste par une adénopathie.
Oropharynx et ganglions → virémie → éventuelle éruption
★ À maîtriser
La primo-infection rubéolique est asymptomatique dans 50 % des cas.
Quand elle est symptomatique, la rubéole présente une incubation de 16 à 18 jours et peut provoquer une fièvre modérée autour de 38,5 °C.
📌 Le diagnostic de rubéole ne peut pas reposer sur la clinique, car l’éruption peut manquer, être atypique ou ressembler à celle d’autres infections virales, notamment à entérovirus, HHV 6, Parvovirus B19, adénovirus ou EBV.
Compléments
La rubéole symptomatique peut provoquer des polyadénopathies rétro-auriculaires et cervicales postérieures.
L’arthralgie est la complication la plus fréquente de la rubéole, surtout chez l’adulte, et elle est bénigne et transitoire.
Rubéole bénigne chez l’adulte, mais grave en transmission congénitale.
★ À maîtriser
📌 La transmission materno-fœtale de la rubéole survient par voie hématogène transplacentaire lors d’une virémie maternelle, qui ne survient qu’en primo-infection.
Le risque de transmission rubéolique est d’environ 90 % avant 11 semaines d’aménorrhée, diminue au deuxième trimestre et remonte à environ 100 % au troisième trimestre.
Le risque d’embryopathie ou de fœtopathie rubéolique est de 70 à 100 % avant 11 semaines d’aménorrhée et de 0 % après 18 semaines d’aménorrhée.
La triade malformative de Gregg comprend : des malformations cardiaques, notamment la persistance du canal artériel et l’hypoplasie de l’artère pulmonaire, des atteintes oculaires, notamment la cataracte, la rétinopathie et la microphtalmie, une atteinte de l’oreille interne avec surdité
Compléments
Le placenta peut être infecté par le virus de la rubéole sans que le fœtus le soit.
Les manifestations possibles de la fœtopathie comprennent :
Les mécanismes lésionnels comprennent :
La rubéole congénitale peut entraîner à distance des pathologies endocriniennes auto-immunes, notamment un diabète et des pathologies thyroïdiennes, ainsi que des surdités et des troubles du développement psychomoteur.
Début de grossesse : embryopathie ; plus tard : fœtopathie ; à distance : séquelles.
★ À maîtriser
Les prélèvements possibles pour la RT-PCR sont :
Le diagnostic indirect de la rubéole repose sur la sérologie, avec détection des IgG par ELISA, des anticorps totaux par agglutination ou inhibition de l’hémagglutination, et des IgM par ELISA en immunocapture.
📌 Une sérologie rubéolique négative suivie d’une sérologie positive 15 jours à un mois plus tard permet de confirmer une primo-infection survenue dans l’intervalle.
📌 Pour déterminer le statut immunitaire d’une femme enceinte, la sérologie rubéolique recherche les IgG lors de la première consultation prénatale, sauf si une preuve écrite d’immunité est présentée.
Chez une femme enceinte présentant une primo-infection rubéolique entre 12 et 18 semaines d’aménorrhée, le diagnostic prénatal comporte une amniocentèse au moins six semaines après l’infection, de préférence après 22 semaines d’aménorrhée, une PCR du liquide amniotique et une échographie morphologique.
La vaccination ROR est un vaccin vivant atténué, contre-indiqué pendant la grossesse.
📌 Les femmes séronégatives en âge de procréer doivent être vaccinées hors grossesse sous contraception pendant trois mois, soit un mois avant et deux mois après la vaccination.
📌 Le calendrier vaccinal prévoit une première dose de ROR à 12 mois et une seconde entre 16 et 18 mois.
Compléments
📌 La déclaration obligatoire de la rubéole cible la confirmation diagnostique chez les personnes insuffisamment vaccinées ou sans preuve d’immunité antérieure.
Le virus de la rubéole est détectable par RT-PCR dans les prélèvements rhinopharyngés au moment de l’éruption et jusqu’à 7 à 10 jours après celle-ci.
La mesure de l’avidité des IgG aide à dater une infection rubéolique.
L’avidité des IgG rubéoliques est faible lors d’une primo-infection récente de moins de deux mois et élevée lorsque l’infection est ancienne.
IgG : immunité ; IgM : prudence, car elles ne prouvent pas seules une primo-infection.
★ À maîtriser
Le Parvovirus B19 est un virus à ADN simple brin, à capside icosaédrique et sans enveloppe, d’environ 20 nm, résistant dans l’environnement et sur les surfaces.
Le Parvovirus B19 provoque le mégalérythème épidémique, aussi appelé cinquième maladie infantile, et son seul hôte est l’être humain.
La transmission du Parvovirus B19 se fait par voie respiratoire et, lors d’une transmission materno-fœtale, par voie parentérale.
Chez un sujet immunocompétent, le Parvovirus B19 peut provoquer un syndrome pseudo-grippal, une anémie transitoire, une éruption surtout chez l’enfant et des douleurs des petites articulations chez l’adulte, observées chez environ 60 % des adultes.
Chez les patients atteints d’hémoglobinopathie, le Parvovirus B19 peut provoquer une érythroblastopénie aiguë et une anémie sévère et brutale.
Après une contamination respiratoire, le Parvovirus B19 infecte la muqueuse oropharyngée, se multiplie dans les érythroblastes de la moelle osseuse, les détruit et diffuse dans le sang pendant la phase contagieuse.
Vers J15, les anticorps apparaissent et forment des complexes immuns qui provoquent l’éruption et les arthralgies par dépôts sur l’endothélium capillaire ou la synoviale.
Compléments
L’infection par le Parvovirus B19 est asymptomatique dans environ 50 % des cas.
Les épidémies de Parvovirus B19 sont saisonnières, surtout en hiver ou au printemps, et les épidémies printanières importantes surviennent environ tous les quatre ans, notamment dans les crèches et les écoles.
La séroprévalence du Parvovirus B19 augmente avec l’âge : elle est de 2 à 20 % avant 5 ans, de 20 à 40 % entre 5 et 18 ans, de 40 à 60 % chez l’adulte et supérieure à 85 % chez les personnes âgées.
Le risque d’infection par le Parvovirus B19 est estimé à 50 % au sein d’une famille et à 20 % à l’école.
L’incubation du Parvovirus B19 dure généralement de 4 à 14 jours et peut atteindre 28 jours.
L’éruption du Parvovirus B19 débute sur les joues de l’enfant, puis atteint les membres et dure environ huit jours.
Chez les sujets immunodéprimés, l’infection par le Parvovirus B19 peut provoquer une érythroblastopénie et une anémie chroniques.
Vers J8, la destruction des précurseurs des globules rouges entraîne une anémie, compensée par la production de nouveaux globules rouges chez les sujets en bonne santé.
La contagiosité du Parvovirus B19 est maximale au début de l’infection et cesse vers J16.
Destruction des précurseurs des globules rouges → anémie, surtout grave si elle ne peut être compensée.
★ À maîtriser
📌 Le Parvovirus B19 n’est pas considéré comme tératogène et n’est pas responsable de malformations, de retard de croissance intra-utérin ou de prématurité ; le risque principal est l’anémie fœtale avec insuffisance cardiaque et anasarque.
📌 Le diagnostic échographique d’anasarque fœtale repose sur au moins deux signes fœtaux parmi l’ascite, l’épanchement péricardique, l’épanchement pleural et l’œdème sous-cutané, ou sur un signe fœtal associé à un œdème placentaire ou à un hydramnios.
📌 Le seul traitement indiqué contre l’anasarque fœtale liée au Parvovirus B19 est la transfusion fœtale in utero, dont l’efficacité est d’environ 50 % et qui comporte des risques.
Compléments
La virémie maternelle du Parvovirus B19 est détectable environ une semaine après la contamination et correspond à la période de transmission transplacentaire.
Après une infection fœtale par le Parvovirus B19, aucune conséquence n’est observée dans environ 60 % des cas.
La transmission materno-fœtale du Parvovirus B19 peut entraîner un avortement spontané, surtout au premier trimestre et au début du deuxième trimestre, ou une anasarque fœtale, notamment vers 22 semaines.
Les mécanismes possibles comprennent : l’anémie liée à la durée de vie raccourcie des globules rouges, l’augmentation de la perméabilité capillaire liée à l’hypoxie, un éventuel tropisme myocardique du virus
Avant l’apparition des anticorps anti-Parvovirus B19, la PCR peut être positive alors que la sérologie reste négative.
📌 En l’absence de sérum antérieur et de mesure d’avidité disponible pour le Parvovirus B19, une sérologie IgG positive et IgM négative ne permet pas de dater précisément l’infection.
🔄 Le bilan comprend : la recherche d’une symptomatologie maternelle survenue 4 à 12 semaines auparavant, une sérologie maternelle, une PCR du liquide amniotique après amniocentèse, une surveillance du fœtus
La prise en charge d’une anasarque fœto-placentaire est une urgence.
La prévention du Parvovirus B19 repose sur le traitement des produits sanguins, les règles d’hygiène classiques et l’évitement des enfants présentant une éruption pendant la grossesse ; il n’existe pas de vaccin ni de recommandation de sérologie prénatale systématique.
Le Parvovirus B19 ne fait pas partie du bilan prénatal de base.
Rubéole congénitale selon le terme
| Période | Transmission | Risque lésionnel |
|---|---|---|
| Avant 11 semaines d’aménorrhée | Environ 90 % | Embryopathie : 70 à 100 % |
| Après 18 semaines d’aménorrhée | Non précisé | Risque d’embryopathie ou de fœtopathie : 0 % |
| Troisième trimestre | Environ 100 % | Risque lésionnel décroissant avec le terme |
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1. Comment évolue le risque de transmission rubéolique selon le terme de la grossesse ?
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De quels facteurs dépendent les conséquences d’une infection virale maternelle ?
Du virus, du statut immunitaire maternel et de l’âge gestationnel lors de l’infection.
Pourquoi une primo-infection maternelle au premier trimestre est-elle particulièrement à risque ?
L’inoculum est important et la mère ne possède pas encore d’anticorps protecteurs contre le virus concerné.
Qu’est-ce qu’une embryopathie liée à une infection virale ?
Une malformation congénitale de l’embryon liée à une infection virale pendant la première moitié de la grossesse.
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