QCM : Traitements antiparkinsoniens (19 questions)

Explication

La maladie de Parkinson est chronique, évolutive et incurable ; elle entraîne des troubles moteurs, mais peut aussi avoir d’autres manifestations. La réponse « aiguë et réversible » la confond avec une maladie temporaire, « non évolutive » nie sa progression et « curable » contredit son caractère incurable.

Explication

La diminution de dopamine dans le striatum conduit les médicaments antiparkinsoniens à viser une augmentation des transmissions dopaminergiques déficitaires. Réduire cette transmission aggraverait le déficit, tandis que les choix portant sur la sérotonine substituent un autre système de neurotransmission.

Explication

La voie nigro-striée relie la substance noire au striatum et contribue à la réalisation de mouvements fins et précis. Le contrôle de la prolactine relève de la voie tubéro-infundibulaire, tandis que motivation et récompense ainsi qu’émotions et cognition sont associées à d’autres voies.

Explication

Une stimulation dopaminergique périphérique accrue peut provoquer des troubles digestifs, une hypotension orthostatique et des troubles du rythme cardiaque. La stimulation centrale est plutôt associée aux troubles psychiques, aux comportements compulsifs, à la somnolence et aux dyskinésies ; une baisse de stimulation ne correspond pas au mécanisme indiqué.

Explication

La hausse de stimulation dopaminergique centrale peut entraîner somnolence diurne et dyskinésies, y compris dès le début du traitement. La stimulation périphérique est plutôt liée aux troubles digestifs, à l’hypotension orthostatique et aux troubles du rythme ; les choix évoquant une baisse inversent le mécanisme.

Explication

Le blocage des récepteurs dopaminergiques peut réduire l’effet antiparkinsonien et aggraver les symptômes ; la dompéridone constitue l’exception mentionnée. La potentialisation inverse le sens de l’interaction, la baisse de pression relève d’une autre catégorie de médicaments et la dompéridone n’annule pas la règle générale.

Explication

Si l’association à un antipsychotique est nécessaire, la posologie doit être la plus faible possible et la surveillance renforcée. Étendre l’exception de la clozapine à tous les antipsychotiques méconnaît la précaution ; une posologie habituelle ou élevée ne respecte pas la réduction recommandée, et une surveillance inchangée ne l’intensifie pas.

Explication

La lévodopa franchit la barrière hémato-encéphalique et sert de précurseur dopaminergique, contrairement à la dopamine. La carbidopa et le bensérazide sont des inhibiteurs périphériques de la dopa-décarboxylase, et non des précurseurs capables de franchir cette barrière.

Explication

La lévodopa est associée à un inhibiteur périphérique de la dopa-décarboxylase, tel que la carbidopa ou le bensérazide, afin d’augmenter l’effet thérapeutique et de réduire les effets secondaires périphériques. La carbidopa n’est pas un inhibiteur de la COMT, le bensérazide n’est pas un précurseur dopaminergique et un antiémétique ne remplace pas cette association.

Explication

Après plusieurs années, la lévodopa peut s’accompagner de fluctuations motrices on-off, avec alternance de périodes de mobilité et de phases de blocage. Les akinésies de fin de dose constituent une autre manifestation, tandis que des dyskinésies seules ou des effets périphériques ne décrivent pas cette alternance.

Explication

La dégradation périphérique de la lévodopa par la dopa-décarboxylase entraîne des effets secondaires, alors que la COMT produit des métabolites inactifs. Inverser ces rôles confond les enzymes ; leur attribuer le franchissement de la barrière ou le déclenchement direct de l’effet thérapeutique ne correspond pas à cette distinction.

Explication

Les agonistes dopaminergiques peuvent entraîner des œdèmes des membres inférieurs, tandis que les troubles oculaires sont associés au pramipexole. La bromocriptine est plutôt associée aux fibroses et aux valvulopathies.

Explication

La rotigotine est délivrée par un système transdermique qui ne doit pas être découpé. La découpe d’un dispositif, l’écrasement ou la dissolution ne correspondent pas à la consigne indiquée.

Explication

Les IMAO-B sont déconseillés ou contre-indiqués avec les triptans en raison du risque d’hypertension artérielle et de vasoconstriction des artères coronaires. L’hypotension, les fibroses et les troubles oculaires relèvent d’autres confusions médicamenteuses.

Explication

Les IMAO-B peuvent être moins bien tolérés sur le plan cardiovasculaire, et l’angine de poitrine est notamment signalée avec la rasagiline. La valvulopathie et la fibrose sont associées à la bromocriptine, tandis que les troubles oculaires sont associés au pramipexole.

Explication

L’amantadine peut être proposée en première intention ou en association à la lévodopa. La réserver à l’association, aux échecs ou au remplacement de la lévodopa restreint à tort les usages indiqués.

Explication

Les anticholinergiques centraux cités sont le trihexyphénidyle, le bipéridène et la tropatépine. L’entacapone et le tolcapone sont des inhibiteurs enzymatiques, tandis que l’amantadine, la lévodopa et la carbidopa relèvent d’autres traitements.

Explication

Après l’échec des médicaments, une stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique peut être envisagée au moyen d’électrodes implantées reliées à un neurostimulateur. Le gel intestinal est une autre option des formes sévères, et le striatum n’est pas la cible indiquée ici.

Explication

La stimulation cérébrale profonde est efficace mais risquée, concerne environ 10 % des patients et nécessite une intervention lourde ainsi que des critères d’inclusion stricts. L’efficacité ne signifie pas absence de risque, et la proportion concernée n’est pas majoritaire.