QCM : Anticoagulants cardiovasculaires (31 questions)

Explication

L’hémostase désigne l’ensemble des mécanismes qui aboutissent à la formation du clou plaquettaire. La coagulation forme un caillot de fibrine, la fibrinolyse dissout les caillots et l’agrégation plaquettaire est un processus plus ciblé.

Explication

L’équilibre dynamique de l’hémostase repose sur l’hémostase primaire avec les plaquettes, la coagulation et la fibrinolyse. L’agrégation et le clou plaquettaire sont des phénomènes associés, tandis que les anticoagulants sont des médicaments, non un système physiologique.

Explication

Les antiagrégants plaquettaires empêchent l’agrégation des plaquettes. Les anticoagulants inhibent la coagulation, les fibrinolytiques dissolvent les caillots déjà formés, et l’inhibition de la thrombine relève d’une action anticoagulante.

Explication

Les anticoagulants indirects, dont les héparines et les héparinoïdes, agissent par l’antithrombine III; les anticoagulants directs ciblent la thrombine ou le facteur Xa. L’inversion des cibles confond les deux classes, et le blocage des facteurs vitamine K-dépendants caractérise les AVK.

Explication

Les héparines comprennent l’héparine non fractionnée (HNF) et les héparines de bas poids moléculaire (HBPM), qui sont fractionnées. Classer les HBPM comme non fractionnées inverse la distinction; les héparinoïdes constituent une catégorie distincte.

Explication

Les héparines sont utilisées en traitement curatif du syndrome coronarien aigu et en prévention des accidents thromboemboliques veineux. La prévention du SCA et la restriction au traitement curatif veineux confondent les indications établies.

Explication

L’héparine calcique est administrée par voie sous-cutanée et son action dure de 8 à 12 heures. La durée de 3 heures correspond à l’héparine sodique, tandis que les intervalles de 30 minutes à 5 heures et de 1 à 2 heures décrivent des demi-vies, pas cette durée d’action.

Explication

La cible anti-Xa curative est comprise entre 0,6 et 0,8 U/ml ; la cible préventive commence à 0,2 U/ml. La plage de 0,2 à 0,8 U/ml est préventive, et les autres plages modifient les bornes données.

Explication

L’hyperkaliémie figure parmi les effets indésirables des héparines et est notamment signalée en cas d’insuffisance rénale. L’ostéoporose est plutôt liée à un traitement prolongé à fortes posologies, tandis que l’hypoéosinophilie et les allergies sont d’autres effets indésirables sans ce lien particulier.

Explication

Le type I apparaît généralement du 2e au 5e jour et se manifeste par une baisse modérée et progressive, souvent asymptomatique. Le type II est au contraire une destruction franche, brutale et grave, apparaissant plus tardivement.

Explication

Une thrombopénie de type II impose l’arrêt immédiat et définitif de l’héparine en raison de son caractère grave. La poursuite avec numération quotidienne concerne le type I ; une réduction de dose ou une suspension temporaire ne correspond pas à la conduite indiquée.

Explication

La surveillance comprend une numération plaquettaire régulière et un suivi biologique, notamment en raison de la variabilité de réponse ; le sulfate de protamine est l’antidote à effet immédiat. Le relais par AVK ou le recours au danaparoïde et au fondaparinux ne désignent pas cet antidote.

Explication

Le fondaparinux est un analogue synthétique du site actif de l’héparine dont l’activité est uniquement anti-Xa. L’activité anti-Xa associée à une activité antithrombine correspond au danaparoïde, tandis que les deux autres propositions attribuent des activités non indiquées.

Explication

Le fondaparinux est indiqué chez l’adulte dans le traitement curatif des embolies pulmonaires aiguës, comme des TVP aiguës. La prévention chirurgicale des MVTE et le traitement curatif de la TIH sont associés au danaparoïde; la prévention des récidives artérielles ne figure pas dans l’indication ciblée.

Explication

Les AVK sont des anticoagulants oraux à action différée, ce qui les rend inadaptés à une situation d’urgence; ils sont utilisés pour des traitements de plus d’une semaine. L’action rapide est plutôt associée aux AOD, et la voie injectable ou la restriction aux traitements courts ne caractérise pas les AVK.

Explication

Les AVK inhibent dans le foie la dernière étape de synthèse des facteurs dépendants de la vitamine K; ils n’agissent donc pas sur les facteurs déjà circulants. La neutralisation ou la dégradation directe dans le sang confond l’inhibition de synthèse avec une action sur les facteurs présents.

Explication

Les AVK peuvent prévenir les événements artériels liés à une cardiopathie emboligène, notamment en cas de fibrillation auriculaire. Le traitement des TVP et des EP concerne aussi les AVK, mais ne correspond pas à l’objectif cardiovasculaire décrit; la prévention chirurgicale des MVTE et le traitement de la TIH renvoient à d’autres indications.

Explication

Une prise quotidienne le soir permet d’ajuster la posologie dès que possible après les résultats d’INR souvent disponibles le matin. La prise le matin confond l’horaire du prélèvement avec celui qui facilite l’ajustement, la dose fractionnée s’écarte de la prise quotidienne unique, et l’attente du résultat méconnaît la régularité des prises.

Explication

Le rattrapage est possible dans les 8 heures suivant l’heure habituelle ; à 6 heures, 10 heures se sont écoulées depuis 20 heures, donc il faut sauter cette prise et reprendre à l’horaire habituel le lendemain. La prise immédiate prolonge indûment le délai, la double dose compense l’oubli de façon inappropriée, et le décalage de l’horaire ne respecte pas la consigne.

Explication

L’INR compare le temps de coagulation du patient à celui d’un sujet non traité, chez qui il vaut 1 ; un allongement du temps de coagulation fait augmenter l’INR. Prévoir une baisse inverse cette relation, maintenir 1 confond la référence non traitée avec la situation sous AVK, et la concentration d’AVK n’est pas ce que mesure l’INR.

Explication

L’INR est contrôlé tous les 2 à 4 jours jusqu’à sa stabilisation sur deux contrôles successifs ; ensuite, les contrôles peuvent être progressivement espacés. Un contrôle mensuel est trop éloigné à cette étape, un seul résultat stabilisé ne suffit pas, et un contrôle quotidien n’est pas la fréquence indiquée.

Explication

L’hémorragie est le principal effet indésirable des AVK, tandis qu’un traitement inefficace expose à une thrombose grave. L’inversion des risques attribue à tort la thrombose au traitement et l’hémorragie à son inefficacité ; les nausées et l’allergie ne remplacent pas les risques décrits.

Explication

Le rivaroxaban, comme l’apixaban, cible directement le facteur Xa, tandis que le dabigatran cible le facteur IIa. Le dabigatran relève donc de la cible IIa, et la thrombine désigne le facteur IIa plutôt qu’un AOD de la classe des xabans.

Explication

Les AOD ont une action rapide, une dose fixe, ne nécessitent ni relais héparinique ni surveillance par INR et sont rapidement éliminés après l’arrêt. Le relais héparinique et le contrôle de l’INR sont des caractéristiques associées aux AVK, tandis qu’une élimination prolongée contredit le profil des AOD.

Explication

Les inducteurs du CYP3A4, comme la rifampicine, diminuent l’efficacité des xabans. L’augmentation de l’efficacité et du risque hémorragique correspond plutôt aux inhibiteurs, tels que les macrolides et les antifongiques azolés.

Explication

La surveillance des AOD ne repose pas sur l’INR, mais un dosage spécifique peut être réalisé en cas d’hémorragie grave ou de chirurgie urgente. L’INR concerne notamment le suivi des AVK, tandis que le dosage spécifique n’est pas présenté comme un contrôle régulier systématique.

Explication

La MVTE regroupe la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire, tandis que le SCA comprend l’infarctus du myocarde et l’angor instable. Confondre MVTE et SCA ou déplacer l’angor instable ou l’embolie pulmonaire dans le mauvais groupe conduit aux autres classifications.

Explication

La demi-vie de l’HNF est de 30 minutes à 5 heures, contre 3 à 6 heures pour les HBPM. L’inversion des deux intervalles confond les types d’héparine, tandis que les durées d’environ 3 heures et de 8 à 12 heures renvoient aux durées d’action indiquées pour les héparines sodique et calcique.

Explication

Le danaparoïde est indiqué dans la thrombopénie induite par l’héparine, en traitement curatif et en prévention des MVTE lors d’une chirurgie. Une HBPM est confondue avec le danaparoïde, le fondaparinux est attribué à tort à ces indications dans les unités fournies et le sulfate de protamine est un antidote de l’héparine.

Explication

Le relais exige un chevauchement d’au moins cinq jours, le maintien de l’héparine à dose thérapeutique et un INR dans la cible pendant deux jours consécutifs avant son arrêt. Arrêter après un seul jour cible anticipe cette condition, réduire la dose contredit le maintien thérapeutique, et une durée fixe indépendante de l’INR ignore le critère d’équilibre.

Explication

À partir de 80 ans, la dose citée de dabigatran est réduite à 110 mg deux fois par jour. La dose de 150 mg deux fois par jour est la dose standard, 15 mg une fois par jour correspond au rivaroxaban en cas de clairance diminuée, et 110 mg une fois par jour omet une prise quotidienne.