QCM : Corticoïdes et antalgiques opioïdes (56 questions)

Explication

La douleur aiguë déclenchée par un stimulus intense sert de signal d’alarme et permet à l’organisme de réagir pour se protéger. Une lésion nerveuse ou un fonctionnement anormal du système nerveux caractérise d’autres notions, et non le rôle de ce signal.

Explication

Le message naît lorsque des terminaisons nerveuses spécialisées sont excitées, puis il passe par les nerfs périphériques et la moelle épinière avant d’atteindre le cerveau. Inverser les deux relais centraux ou faire naître le message dans le cerveau modifie ce trajet.

Explication

La classification de l’OMS associe le palier III aux antalgiques centraux forts pour les douleurs très intenses ou rebelles. Le palier I concerne les douleurs légères à moyennes, et le palier II les douleurs moyennes à intenses.

Explication

Le paracétamol soulage la douleur et fait baisser la fièvre, mais son effet anti-inflammatoire est absent ou très faible. Confondre ses propriétés avec celles des anti-inflammatoires conduit à lui attribuer à tort un effet anti-inflammatoire marqué.

Explication

Le paracétamol est indiqué contre les douleurs légères à modérées ainsi que les états fébriles. Les douleurs très intenses et les états inflammatoires ne correspondent pas à cette indication telle qu’elle est définie ici.

Explication

L’insuffisance rénale figure parmi les contre-indications du paracétamol. La dose réduite relève d’une confusion avec les situations nécessitant des précautions, et le bon fonctionnement hépatique ne supprime pas cette contre-indication.

Explication

Un surdosage aigu supérieur à environ 10 g en une prise chez l’adulte peut entraîner une hépatotoxicité grave et une cytolyse hépatique mortelle. L’insuffisance rénale et l’allergie ne désignent pas le risque majeur énoncé pour ce seuil.

Explication

La jaunisse et les troubles de la coagulation peuvent apparaître à partir de 72 à 96 heures, avec un risque de défaillance multi-organes. La période de 24 à 72 heures correspond à l’atteinte hépatique, tandis que les premières 24 heures peuvent comporter des troubles digestifs ou aucun signe.

Explication

En cas de dépassement de la dose maximale ou de doute sur la quantité ingérée, il faut contacter immédiatement un Centre Antipoison, le 15 ou le 112, même si la personne se sent bien. Attendre des symptômes méconnaît le fait que l’intoxication peut être initialement silencieuse.

Explication

Pour un adulte de plus de 50 kg, chaque prise est de 500 mg à 1 g, avec au moins 4 heures entre les prises et un maximum de 1 g par prise. Une prise de 1,5 g dépasse la limite par prise, tandis que 2 g correspond à un cumul excessif en une seule prise.

Explication

La dose quotidienne recommandée est de 60 mg/kg : $24 \times 60 = 1\,440$ mg en 24 heures. Le résultat de 1 920 mg applique le plafond de 80 mg/kg plutôt que la dose recommandée; 360 mg et 240 mg correspondent à des calculs de dose par prise.

Explication

Sans ordonnance, la durée maximale recommandée est de 5 jours en cas de douleur. La limite de 3 jours concerne la fièvre; 4 heures est un intervalle minimal entre certaines prises, et 7 jours dépasse la durée indiquée.

Explication

Le paracétamol se trouve dans de nombreux antalgiques et médicaments contre le rhume; cumuler deux produits qui en contiennent peut donc provoquer un surdosage. L’acidose métabolique est associée à la flucloxacilline, et l’augmentation de l’efficacité concerne les anticoagulants dans un contexte particulier.

Explication

Le néfopam est un antalgique non morphinique qui agit au niveau central. Le terme « morphinique » le confond avec les opioïdes, « anti-inflammatoire » avec les AINS et « périphérique » avec un autre site d’action.

Explication

Le néfopam inhibe la recapture de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine; une modulation glutamatergique par antagonisme NMDA est également suggérée. La stimulation de la recapture inverse le mécanisme, les autres réponses substituent d’autres cibles ou récepteurs.

Explication

Le néfopam est contre-indiqué chez l’enfant de moins de 15 ans et en cas de troubles convulsifs ou d’épilepsie, ainsi qu’en cas de risque de rétention urinaire lié à des troubles urétroprostatiques. La dose réduite et la surveillance ne suppriment pas ces contre-indications.

Explication

Un médicament sédatif associé au néfopam peut majorer le risque sédatif, et l’alcool expose à une hypersédation. La diminution de la sédation inverse l’interaction; les autres réponses substituent un effet non mentionné ou écartent l’hypersédation.

Explication

L’aspirine inhibe la synthèse des prostaglandines en agissant sur les cyclo-oxygénases COX-1 et COX-2. Les lipoxygénases et la phospholipase sont d’autres enzymes, tandis que COX-1 seule omet COX-2.

Explication

Les ulcères gastriques, la gastrite, les douleurs abdominales et les troubles digestifs font partie des effets indésirables digestifs de l’aspirine. Les bourdonnements d’oreille relèvent des effets auditifs, tandis que l’allergie et les manifestations respiratoires sont d’autres risques.

Explication

L’effet de l’aspirine sur l’agrégation plaquettaire persiste de 4 à 8 jours après l’arrêt et peut augmenter le risque hémorragique lors d’une chirurgie. L’arrêt immédiat de l’effet, une durée de plusieurs semaines ou la confusion avec un risque digestif ne correspondent pas à cette persistance.

Explication

Chez l’enfant, un surdosage d’aspirine peut être mortel à partir de 100 mg/kg en une seule prise; 110 mg/kg dépasse donc ce seuil. Le seuil de 150 mg/kg est trop élevé, et le critère porte bien sur une prise unique plutôt que sur une accumulation sur plusieurs jours.

Explication

La grossesse figure parmi les contre-indications de l’aspirine en raison du risque de saignement. La douleur modérée ou une réduction de dose ne supprime pas cette contre-indication, et elle ne dépend pas d’une allergie associée.

Explication

Les salicylés à fortes doses associés aux anticoagulants oraux augmentent le risque hémorragique, ce qui rend l’association contre-indiquée. La toxicité hématologique accrue concerne l’association avec le méthotrexate, tandis que l’élimination accélérée concerne les glucocorticoïdes.

Explication

À partir de 15 mg de méthotrexate par semaine, son association avec l’aspirine est contre-indiquée en raison de l’augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate. Le risque ulcérogène concerne les autres AINS, et l’augmentation de l’élimination de l’aspirine concerne les glucocorticoïdes.

Explication

Pour une douleur légère à modérée chez l’adulte, la posologie orale est de 1 g trois fois par jour, en espaçant les prises d’au moins 4 heures. La dose de 75 à 300 mg par jour relève de la prévention secondaire des caillots, et 3 g correspond ici à la quantité quotidienne totale, non à chaque prise.

Explication

Sans avis médical ou dentaire, l’aspirine ne doit pas être utilisée plus de 3 jours contre la fièvre; quatre jours dépassent cette limite. La durée maximale indiquée contre la douleur est de 5 jours, et non de 3 jours.

Explication

La prévention secondaire des caillots sanguins chez l’adulte correspond à une dose de 75 à 300 mg par jour. Le schéma de 1 g trois fois par jour est destiné aux douleurs légères à modérées et aux états fébriles; la dose pédiatrique est calculée selon le poids.

Explication

La limite est de 50 mg/kg par jour : pour 20 kg, cela donne 50 × 20 = 1 000 mg au maximum par jour. La dose doit être répartie en au moins trois prises, espacées d’au moins 4 heures; 50 mg/kg correspond à la limite quotidienne, pas à une dose par prise.

Explication

Les AINS inhibent les cyclo-oxygénases, ce qui diminue la synthèse des prostaglandines et explique leurs trois propriétés. Les lipoxygénases concernent une autre voie, le thromboxane n’explique pas l’ensemble de ces effets et l’inhibition en amont de l’acide arachidonique caractérise les corticoïdes.

Explication

Aux doses usuelles, les coxibs inhibent sélectivement COX-2 sans inhiber le thromboxane; ils n’ont donc pas d’effet antiagrégant plaquettaire. L’effet attribué aux AINS classiques confond les deux catégories, tandis que l’inhibition du thromboxane et celle de COX-1 sont contraires à la distinction décrite.

Explication

Les coxibs n’ont démontré ni avantage gastrique ni efficacité supérieure aux AINS classiques, et ils peuvent provoquer des effets cardiovasculaires graves, notamment un infarctus. L’avantage gastrique supposé n’est pas établi, et la supériorité ou l’infériorité d’efficacité n’est pas celle rapportée.

Explication

La grossesse à partir du sixième mois, l’ulcère gastroduodénal en évolution et l’insuffisance rénale sévère sont chacun des motifs de contre-indication des AINS. Le seuil n’est pas le septième mois, et ni l’ulcère en évolution ni l’insuffisance rénale sévère ne peuvent être écartés.

Explication

Un AIS est un glucocorticoïde de synthèse dérivé de la cortisone naturelle; sa conception renforce l’action glucocorticoïde et minimise l’action minéralocorticoïde. La cortisone naturelle n’est pas le produit synthétique, et l’inversion des deux actions ou l’origine attribuée à un AIS ne correspond pas à cette définition.

Explication

Les AIS possèdent des propriétés anti-inflammatoires, immunosuppressives et antiallergiques. Le trio antalgique-antipyrétique relève des propriétés communes des AINS, tandis que l’effet antiagrégant n’est pas l’une des propriétés caractérisant les AIS dans cette classification.

Explication

Les corticoïdes agissent en amont en inhibant la formation d’acide arachidonique, tandis que les AINS inhibent les COX et diminuent ainsi la production de prostaglandines. Inverser ces mécanismes ou confondre l’acide arachidonique avec les prostaglandines attribue mal le lieu d’action de chaque classe.

Explication

Après une corticothérapie généralement prolongée au-delà de quatre semaines, la dose est diminuée progressivement avant l’arrêt afin de permettre aux glandes surrénales de rétablir une production normale de cortisone. Un arrêt direct ou une diminution brutale ne suit pas cette règle, tandis que maintenir la dose ne constitue pas un sevrage progressif.

Explication

Les antalgiques de palier 2 comprennent la codéine, la dihydrocodéine et le tramadol. La morphine est un opioïde fort, la naloxone un antagoniste et l’ibuprofène un anti-inflammatoire.

Explication

Les principaux récepteurs aux opiacés identifiés sont mu, kappa et delta, qui diffèrent par leur distribution, leurs effets et leurs voies de transduction. Le récepteur sigma et les systèmes sérotoninergique ou noradrénergique ne font pas partie de cette triade.

Explication

La codéine, ou 3-méthylmorphine, est un alcaloïde du pavot somnifère utilisé comme analgésique et antitussif narcotique, et considéré comme agoniste sélectif des récepteurs mu. L’agonisme non sélectif des trois récepteurs caractérise ici le tramadol, tandis qu’un antagoniste bloque les récepteurs.

Explication

Le tramadol est un agoniste pur non sélectif des récepteurs mu, delta et kappa, avec une affinité plus élevée pour mu, et inhibe aussi la recapture de noradrénaline et de sérotonine. La sélectivité mu correspond à la codéine, et le mécanisme indiqué est bien une inhibition de la recapture.

Explication

La dose totale de paracétamol ne doit pas dépasser 4 grammes par jour, en comptant tous les produits qui en contiennent. Appliquer le plafond à chaque médicament séparément ou le traiter comme une limite par prise peut conduire à dépasser cette dose.

Explication

L’association de Lamaline avec une benzodiazépine ou un médicament apparenté peut entraîner une sédation, une dépression respiratoire et un coma, et doit donc être surveillée. L’atteinte hépatique est associée notamment au paracétamol, tandis que le bronchospasme fait partie d’autres effets possibles de l’opium.

Explication

Les opioïdes forts, dont la morphine, sont classés comme stupéfiants et leur prescription nécessite une ordonnance sécurisée. L’ordonnance simple confond leur statut avec celui de médicaments non stupéfiants, tandis qu’un protocole ou un carnet de surveillance ne remplace pas l’ordonnance requise.

Explication

L’analgésie des morphiniques est intense et constante, mais son intensité dépend de la dose. L’indépendance de la dose nie cette relation, tandis que les qualificatifs « intermittente » ou « modérée » déforment les caractéristiques de l’effet.

Explication

La naloxone est l’antidote de la morphine : elle se fixe sur un récepteur opioïde sans l’activer et empêche les agonistes d’agir. La morphine et le fentanyl sont des opioïdes agonistes, tandis qu’un anti-inflammatoire n’agit pas par ce mécanisme de récepteur.

Explication

Le fentanyl possède une propriété antalgique supérieure à celle de la morphine, tandis que l’oxycodone a une propriété antalgique égale à celle-ci. L’équivalence attribuée au fentanyl ou la supériorité attribuée à l’oxycodone inverse cette comparaison.

Explication

Un patch de fentanyl est généralement changé toutes les 72 heures, alors que l’effet antalgique maximal apparaît environ 24 heures après la première application. Confondre ces deux délais conduit à associer à tort l’effet maximal au changement du patch.

Explication

L’application nécessite de retirer l’ancien patch, de choisir une peau saine, propre, sèche et glabre, de ne pas couper le dispositif, puis de le presser fermement avec la paume pendant 20 à 30 secondes. Garder l’ancien patch, poser sur une peau humide ou couper le patch contrevient aux consignes.

Explication

La chaleur, notamment celle d’une bouillotte, d’une couverture chauffante ou d’un sauna, augmente l’absorption du fentanyl; la fièvre peut également l’augmenter. Croire que la fièvre la réduit inverse l’effet, et la précaution concerne aussi bien la chaleur externe que la température corporelle.

Explication

La buprénorphine se prend une fois par jour et son action analgésique dure plus longtemps que celle de la morphine. Les prises toutes les 4 à 6 heures ou toutes les 12 heures renvoient à des schémas de l’oxycodone, tandis que l’action plus courte inverse la comparaison.

Explication

La surveillance infirmière comprend l’évaluation de l’efficacité et des effets indésirables, ainsi que le respect des diminutions posologiques et l’accompagnement du sevrage. Une réduction brutale expose au syndrome de sevrage, négliger les effets indésirables laisse notamment la somnolence sans évaluation, et l’orientation vers un réseau douleur ne remplace pas le suivi clinique.

Explication

Lors d’une infection virale comme la varicelle, les AINS sont à éviter : ils peuvent masquer les symptômes et favoriser des complications infectieuses graves. L’absence d’allergie ne supprime pas cette précaution, et les AINS ne préviennent pas ces complications.

Explication

Le cortisol est une hormone stéroïdienne naturelle sécrétée par les glandes surrénales et contribue à réguler les fonctions essentielles du corps. L’expression « hormone peptidique » confond sa nature chimique, « hormone de synthèse » son origine, et « sécrétée par le pancréas » sa glande productrice.

Explication

Un agoniste-antagoniste agit comme agoniste sur un sous-type et comme antagoniste sur un autre. L’agonisme complet produit une réponse maximale, l’agonisme partiel une réponse maximale moindre, tandis qu’un antagoniste bloque les effets des agonistes sur les récepteurs auxquels il se lie.

Explication

La morphine diminue la douleur en élevant son seuil de perception et en inhibant la libération de substance P, neurotransmetteur des sensations douloureuses. L’abaissement du seuil inverse ce mécanisme, la stimulation de substance P va à l’encontre de l’inhibition, et les endorphines ne sont pas le neurotransmetteur indiqué ici.

Explication

Le fentanyl agit principalement sur les récepteurs μ. Les récepteurs κ sont une autre cible opioïde, tandis que les récepteurs non opioïdes et nicotiniques ne correspondent pas à la cible principale indiquée.