QCM : Entérocolite ulcéro-nécrosante (39 questions)

Explication

L’ECUN est une pathologie inflammatoire du tube digestif et la plus fréquente des urgences digestives néonatales. La pathologie respiratoire déplace l’atteinte vers les poumons, la malformation la confond avec une anomalie congénitale, et l’infection sanguine situe l’atteinte hors du tube digestif.

Explication

La prévalence peut atteindre 10 à 15 % chez les enfants de moins de 1 000 g à la naissance. La fourchette de 3 à 5 % correspond à la prévalence générale, 15 à 40 % à la mortalité rapportée pour certains grands prématurés, et 2 à 10 % au facteur multiplicatif du risque de décès.

Explication

La mortalité de l’ECUN peut atteindre 15 à 40 % chez les enfants dont l’âge gestationnel à la naissance est inférieur à 32 SA. La fourchette de 3 à 5 % est la prévalence générale, celle de 10 à 15 % concerne les enfants de moins de 1 000 g, et le facteur deux à dix décrit une multiplication du risque de décès.

Explication

Un poids de naissance inférieur à 1 500 g associé à un trouble digestif significatif justifie de considérer l’enfant comme suspect d’ECUN jusqu’à preuve du contraire. Le seuil de 32 SA constitue un autre critère, la confirmation préalable n’est pas requise pour suspecter la maladie, et le seuil de 1 000 g concerne une prévalence accrue.

Explication

L’ECUN résulte d’une réponse inflammatoire excessive à un déséquilibre du microbiote dans un intestin immature, marqué par ces trois caractéristiques. Une barrière et une vascularisation pleinement développées inversent le profil d’immaturité, tandis qu’une motilité organisée ne correspond pas à la désorganisation décrite.

Explication

L’hémisuccinate d’hydrocortisone figure parmi les médicaments favorisants l’ECUN. La corticothérapie anténatale est citée comme mesure préventive, tandis que le lait maternel et le soutien hémodynamique relèvent de mesures de prévention et non de facteurs médicamenteux favorisants.

Explication

La prévention prévoit une alimentation trophique initiale de 10–20 ml/kg par jour, suivie d’augmentations progressives de 10–20 ml/kg par jour selon la tolérance. Une hausse de 30–40 ml/kg accélère excessivement la progression, une ration initiale de 30–40 ml/kg dépasse la ration trophique, et l’attente fixe ne correspond pas au début dès que possible selon la stabilité individualisée.

Explication

Chez l’enfant né à terme, l’ECUN est exceptionnelle et sa fréquence est de 0,06 à 0,07 pour 1000 naissances. Les valeurs plus élevées surestiment sa fréquence ou modifient l’échelle indiquée.

Explication

Chez l’enfant à terme, l’ECUN touche souvent le côlon, survient tôt et est principalement liée à une ischémie ou une hypoxie mésentérique. L’infection primaire, l’immaturité du prématuré et l’obstruction ne correspondent pas au mécanisme décrit.

Explication

Devant une ECUN chez un enfant à terme, il faut éliminer une aganglionose, notamment la maladie de Hirschsprung. Une cardiopathie peut être un facteur de risque, tandis que la septicémie digestive et l’hémorragie intraventriculaire sont des complications possibles.

Explication

Il n’existe pas de consensus recommandant l’arrêt ou la stabilisation de l’alimentation entérale dans ces situations. L’arrêt pendant le traitement du canal ou la transfusion et la stabilisation systématique ne sont donc pas des conduites consensuelles.

Explication

L’âge de survenue de l’ECUN est inversement proportionnel à l’âge gestationnel : un enfant né plus tardivement tend donc à développer l’affection à un âge postnatal plus élevé. L’option fondée sur un âge identique ignore cette relation, et le poids de naissance n’est pas le critère indiqué.

Explication

Le diagnostic d’ECUN repose sur la combinaison d’arguments cliniques, radiologiques et biologiques. L’évaluation pronostique ou génétique ne remplace pas ces éléments, et les signes cliniques et biologiques seuls omettent l’imagerie.

Explication

Dans plus de 90 % des cas, l’ECUN survient chez des enfants recevant une alimentation entérale. L’alimentation parentérale, le jeûne et l’introduction de protéines de lait de vache ne correspondent pas à cette fréquence rapportée.

Explication

L’évaluation clinique associe l’anamnèse et l’examen physique, en précisant le contexte et l’évolution digestive et en évaluant l’état général, l’abdomen, les selles et l’état hémodynamique. L’inspection seule, l’absence de palpation ou l’omission de l’état général et des selles rendent l’évaluation incomplète.

Explication

L’abdomen sans préparation est essentiel au diagnostic de l’ECUN et permet d’en suivre l’évolution radiologique. L’examen clinique et le bilan biologique ne sont pas l’examen radiologique indiqué, tandis que l’échographie n’est pas désignée comme essentielle ici.

Explication

Les anses dilatées et fixes sont des anses sentinelles, et l’air dans les veines portes correspond à une pneumatose portale. Le pneumopéritoine est associé à une perforation, tandis que l’air dans la paroi intestinale désigne la pneumatose intestinale.

Explication

Les anomalies biologiques de l’ECUN peuvent comprendre hyperglycémie, troubles ioniques et modifications hématologiques ou inflammatoires, sans qu’aucune soit spécifique. L’hyperglycémie prise isolément est une fausse spécificité, l’absence de spécificité ne signifie pas absence d’anomalies, et les anomalies possibles ne se limitent pas à l’inflammation.

Explication

La CRP est souvent normale au tout début de l’ECUN, puis augmente dans les heures ou les jours suivants ; l’importance de son élévation et sa persistance renseignent sur l’intensité du syndrome inflammatoire. Une valeur initiale normale n’exclut donc pas l’ECUN, la valeur initiale ne suffit pas à apprécier l’évolution et la CRP n’est pas spécifique.

Explication

La perforation intestinale spontanée survient surtout précocement chez les très grands prématurés et produit souvent une atteinte iléale localisée, sans inflammation majeure. Le tableau ne correspond pas à l’atteinte inflammatoire majeure de l’ECUN ; l’allergie est évoquée après introduction des protéines de lait, tandis que l’aganglionose peut favoriser occlusion et dysmicrobisme.

Explication

Des troubles digestifs, souvent une rectorragie isolée après introduction des protéines de lait de vache, peuvent évoquer une allergie ; l’anamnèse est essentielle car aucun examen paraclinique fiable ne confirme le diagnostic. L’attente d’un test confirmatoire méconnaît cette limite, et ni la multiplicité des symptômes ni une inflammation majeure ne sont requises par cette unité.

Explication

La prise en charge urgente dès les premiers symptômes associe l’arrêt de l’alimentation entérale, le siphonage par sonde nasogastrique et une analgésie adaptée. La poursuite de l’alimentation, l’absence de siphonage ou le remplacement de l’analgésie par une antibiothérapie ne correspond pas à cette conduite initiale.

Explication

Le traitement médical dépend de la gravité initiale et de l’évolution; il peut comprendre une assistance ventilatoire, un soutien hémodynamique et hydro-électrolytique, et la prévention des risques hémorragique et infectieux. Se limiter aux mesures digestives, figer le traitement ou associer le soutien ventilatoire au risque infectieux confond les dimensions de cette prise en charge.

Explication

Une ECUN significative, définie à partir du stade II, justifie d’alerter l’équipe chirurgicale; les modalités de prise en charge sont ensuite discutées au cas par cas. La surveillance digestive sans alerte correspond à la confusion avec les stades Ia et Ib, tandis que l’alerte ne signifie pas qu’une intervention est automatiquement décidée.

Explication

Une perforation avérée ou fortement suspectée constitue une indication au traitement chirurgical; celui-ci peut aussi être nécessaire en cas d’absence d’amélioration ou d’aggravation secondaire. Exiger une confirmation certaine méconnaît le rôle de la forte suspicion, et les deux autres réponses négligent des indications reconnues.

Explication

La chirurgie vise à retirer l’intestin nécrosé et à contrôler l’infection intra-abdominale tout en préservant la plus grande longueur intestinale possible. Une résection étendue au détriment de l’intestin viable contredit cet objectif, tandis que préserver les tissus nécrosés ou omettre le contrôle de l’infection ne répond pas aux principes opératoires.

Explication

Une évolution péjorative, notamment un stade II qui ne s’améliore pas sous traitement médical complet, conduit à envisager une chirurgie selon l’état clinique. Poursuivre sans réévaluer méconnaît l’absence d’amélioration, tandis que la réalimentation et le drainage ne sont pas la conduite décrite dans cette situation.

Explication

Après une ECUN de grade supérieur ou égal à 2, le lavement opaque est réalisé six semaines après l’épisode initial pour rechercher une sténose cicatricielle. Le délai de deux à six semaines correspond à la période où la sténose peut se constituer, tandis que huit à dix jours concerne généralement la reprise de l’alimentation.

Explication

Après une évolution favorable, la réalimentation est généralement possible huit à dix jours après l’épisode et peut atteindre la ration complète avant le lavement si la tolérance digestive est satisfaisante. Attendre le contrôle confond son calendrier avec celui de la reprise, et une progression sans surveillance ignore la tolérance digestive.

Explication

Le stade Ib reprend les signes du stade Ia et s’en distingue par la présence de rectorragies. Le stade Ia ne comporte pas cette distinction, et les rectorragies ne suffisent pas à classer le tableau au stade IIa.

Explication

Au stade Ib, une antibiothérapie est entreprise puis arrêtée après 48 heures si le bilan est négatif, avec CRP normale et hémocultures négatives. L’arrêt immédiat escamote le délai prévu, tandis que prolonger le traitement malgré ces critères ne suit pas la conduite indiquée.

Explication

Au stade IIa, les signes digestifs du stade Ib s’accompagnent d’une absence de bruits intestinaux, et l’imagerie révèle une distension des anses, un iléus et une pneumatose intestinale. La pneumatose portale relève du stade IIb, tandis que la péritonite et l’ascite évoquent le stade IIIa.

Explication

Au stade IIa, la prise en charge comprend le repos entéral, une sonde nasogastrique en siphonage, une surveillance clinique et radiologique toutes les 6 à 8 heures, l’alerte chirurgicale et l’évaluation de la douleur; si le sepsis est confirmé, les antibiotiques couvrent les germes gram positif, gram négatif et anaérobies pendant 7 à 10 jours. La durée de 48 heures correspond à un bilan infectieux négatif, et les inotropes ainsi que la correction de la thrombopénie concernent le soutien du stade IIb.

Explication

Le stade IIIb conserve les signes cliniques et biologiques du stade IIIa, mais l’imagerie y met en évidence un pneumopéritoine. La pneumatose portale appartient aux signes radiologiques du stade IIb, et l’ascite est associée au stade IIIa.

Explication

Au stade IIIb, le pneumopéritoine impose une chirurgie urgente. La surveillance rapprochée est une mesure du stade IIa, tandis qu’une chirurgie simplement envisagée ne répond pas à l’urgence créée par ce signe.

Explication

Un météorisme abdominal compliqué d’une dégradation respiratoire ou d’une anurie constitue une indication chirurgicale, avec notamment un drainage péritonéal ou une stomie en zone saine. La résection de sténose concerne une complication secondaire, tandis que l’attente de la reprise du transit ne répond pas à la dégradation respiratoire.

Explication

Une masse abdominale sans reprise du transit fait partie des situations qui conduisent à une chirurgie urgente, tout comme la persistance d’un pneumopéritoine, de signes de péritonite, d’un syndrome infectieux ou d’une thrombopénie. La reprise alimentaire relève d’une stratégie après stabilisation, et la résection de sténose concerne une complication distincte.

Explication

Les modalités de reprise de l’alimentation après une ECUN ne font l’objet d’aucun consensus. Un protocole uniforme supposerait précisément un accord qui n’existe pas, et les préparations artificielles ou les hydrolysats ne constituent pas une règle générale de reprise.

Explication

Il est souhaitable de reprendre avec du lait maternel non fortifié jusqu’à ce que l’enfant tolère la ration complète de 160 ml/kg par jour. Le lait fortifié modifie la recommandation, le lait du lactarium est proposé si la mère n’a pas de lait, et la ration complète est un objectif de tolérance plutôt qu’un apport initial.